Впервые выявленная пароксизмальная и персистирующая ФП несомненно изначально требуют попыток восстановления синусового ритма, однако неэффективность данной стратегии является основанием для перехода на «контроль ЧСС».
Постоянная форма ФП, а также любое ухудшение клинических проявлений на фоне «контроля ритма» является показанием для избрания урежения ЧСС основой терапии. В любом случае все эти стратегии, а также переход с одной на другую должны проводиться при эффективной и безопасной антикоагуляции. В амбулаторной практике несомненно чаще используются препараты для урежения ЧСС. В данном случае следует помнить алгоритм выбора препарата, изображенный на рис. 14 [30].
Пациентам, не отвечающим на терапию указанными в алгоритме препаратами, а также при наличии синдрома преждевременного возбуждения желудочков показано применение амиодарона для длительной терапии.
Рисунок 14.
В случае сохранения выраженных клинических симптомов аритмии на фоне терапии урежения ЧСС рекомендовано провести попытки восстановления синусового ритма. Таким пациентам прежде всего следует выполнить эхокардиографическое исследование для выявления признаков гипертрофии и ремоделирования миокарда, определения функционального состояния и размеров левого предсердия, а также показано проведение мониторирования ЭКГ для определения формы ФП.
В России наиболее часто используемым препаратом для «коррекции» ритма является амиодарон.
Кроме того, применяются следующие антиаритмические препараты:
✓ дронедарон
✓ пропафенон
✓ соталол
✓ флекаинид
✓ этацизин®
✓ аллапинин®
Однако следует помнить основные моменты алгоритма выбора антиаритмического препарата. В основе выбора препарата лежит выявление наличия серьезного заболевания сердца, то есть субстрата для ремоделирования и развития сердечной недостаточности. При отсутствии таковых препаратами выбора являются БАБ или любые другие антиаритмики.
При наличии ишемической болезни сердца, гипертрофии левого желудочка, признаков ремоделирования миокарда, снижении фракции выброса, застойной сердечной недостаточности или сочетании этих проявлений в большинстве случаев препаратом выбора является амиодарон.
Но следует помнить о большом спектре лекарственных взаимодействий этого препарата и в особенности с антагонистами витамина К (варфарин), что требует дополнительной коррекции дозы или замены препарата на другой.
В настоящее время очень широко в литературе обсуждается новый антиаритмический препарат дронедарон, стремительно входящий в клиническую практику.
Препарат является блокатором натриевых, калиевых и кальциевых каналов и обладает неконкурентной антиадренергической активностью. Дронедарон изучался в нескольких рандомизированных исследованиях: DIONYSOS, ANDROMEDA, ATHENA, PALLAS. Однако результаты этих исследований имеют некоторые разночтения.
Имеются данные о лучшей эффективности дронедарона в сравнении с амиодороном или плацебо в качестве антиаритмика, но также некоторые исследования говорят об увеличении смертности (в том числе сосудистой и аритмической) в группе пациентов, получавших дронедарон.
Несомненно, прием препарата ассоциирован с увеличением смертности и плохого прогноза у пациентов с постоянной формой фибрилляции, в связи с чем препарат запрещен для приема у таких больных. Кроме того, имеются данные о невозможности его сочетания с сердечными гликозидами. А также согласно пересмотренным рекомендациям препарат лучше удерживает синусовый ритм, но увеличивает смертность и неблагоприятный прогноз у пациентов с тяжелыми структурными заболеваниями миокарда (ХСН, ИБС, гипертрофией левого желудочка). В настоящее время препарат зарегистрирован в качестве антиаритмического средства при пароксизмальной или персистирующей ФП.
Таким образом, принимая во внимание результаты всех проведенных исследований, алгоритм выбора антиаритмического препарата для ведения пациента по стратегии «контроль ритма» следует также основывать на наличии серьезного структурного повреждения миокарда (см. рис. 15) [56–58].