Физиология силы

J. Lexell с соавторами (1988) наблюдали понижение на 26 % размера волокон типа II в наружной широкой мышце бедра от 20 лет к 80 годам. Изучение методом биопсии икроножной мышцы у молодых (средний возраст 24 года) и пожилых (средний возраст 64 года) мужчин и женщин показало снижение на 13–31 % поперечной площади волокон типа 11а и 11в (A.R. Coggan et al., 1992).

Могут быть и другие механизмы, ответственные за понижение числа и размера скелетных мышечных волокон в пожилом возрасте. Понижение физической активности приводит к уменьшению размера мышцы, тогда как процесс гибели ядер в мышечных волокнах и разрушение нейронального входа в мышцу являются причиной понижения мышечных волокон типа II (T. J. Doherty, 2003; S.E. Alway, P.M. Siu, 2008). Уменьшение числа быстрых мышечных волокон является причиной последовательного устранения больших альфа-мотонейронов (S. Тегао et al., 1996). Снижение количества быстрых мотонейронов приводит к денервированию волокон типа II. Некоторые волокна становятся реинервированными аксональными ответвлениями небольших альфа-мотонейронов (M.R. Roos et al., 1997). В результате этого просходит увеличение иннервационного отношения в оставшихся медленных двигательных единицах (M.R. Roos et al., 1997). Волокна, которые не становятся ренеиннервируемыми, остаются денер-вированными и со временем погибают.

Исследования последних лет показали, что не потеря мотонейронов ответственна за снижение мышечной массы, а нарушение способности волокна к регенерации и реиннервации (Е. Ed-strom et al, 2007). Это аргументируется тем, что связанная с возрастом потеря мотонейронов относительно мала (10–15 %) и что такое понижение не может в полной мере объяснить уменьшение значительного количества мышечных волокон (В. Ulfhake et al., 2000). Кроме того, уменьшение количества и размера мышечных волокон скелетных мышц является также следствием регенерации самих волокон (Е. Edstrom, В. Ulfhake, 2005). Авторы предполагают, что хотя мотонейроны денервируют часть мышечных волокон, тем не менее через некоторое время интактные отростки этих нейронов пытаются реиннервировать разъединенные мышечные волокна. Так как пластичность моторных аксонов уменьшается при старении (В.М. Carlson, J.A. Faulkner 1998), то невозможность реиннервирования свободных волокон, в конечном итоге, может приводить к снижению общего количества мышечных волокон (Е. Edstrom et al., 2007).

Уменьшение способности развивать максимальную и взрывную силу у пожилых людей нельзя объяснить только снижением мышечной массы. Нейрональные факторы также определяют ослабление силовых возможностей в пожилом возрасте (M.R. Roos et al., 1999). Это положение доказано в экспериментах по изучению изменений функционального состояния различных структур моторной системы в процессе онтогенеза. Так, А. Macaluso с соавторами (2002) оценивали максимальный изометрический вращательный момент и регистрировали при этом поверхностную ЭМГ наружной широкой мышцы и двуглавой мышцы бедра у молодых (средний возраст 23 года) и пожилых (средний возраст 69 лет) здоровых женщин. Авторы зарегистрировали более низкие величины вращательного момента разгибателей и сгибателей колена у пожилых женщин в сравнении с молодыми, сопровождавшиеся значительным уменьшением потока нисходящих эфферентных импульсов к соответствующим мышцам-агонистам, а также увеличением коактивации антагониста при разгибании в коленном суставе. По мнению авторов, более высокие уровни коактивации антагониста приводят к ограничению силы, служат компенсаторным механизмом пониженной способности коактивации мыщцы-агониста, а также делают жестким суставной мышечный комплекс, таким образом обеспечивая большую устойчивость в поддержании вертикальной позы (А. Macaluso et al., 2002).

Снижение центрального нисходящего эфферентного драйва к мышце-агонисту может способствовать уменьшению числа активных двигательных единиц, понижению частоты разрядов отдельных моторных единиц и ухудшению синхронизации их активности (А. Macaluso et al., 2002). D.M. Connelly и соавторы (1999) наблюдали связанное с возрастом понижение частоты разрядов моторных единиц передней большеберцовой мышцы. В то же время G. Kamen, А. Roy (2000) не нашли различий в синхронизации двигательных единиц у молодых и пожилых людей в первой дорсальной тыльной мышце кисти. На основе сведений, имеющихся в современной литературе, невозможно разграничить влияние изменений частоты импульсации ДЕ и синхронизации их активности на проявление максимальной и взрывной силы у пожилых людей. Для выяснения механизмов нейронального дефицита у лиц пожилого возраста необходимы дальнейшие исследования.