Гемодинамика для клинициста

DО₂I=3,9*(1,34 * 140/10 * 96/100 + 98 * 0,0031) *10 = 714 (мл/мин/м²)      (3.5а)

Однако процесс транспорта кислорода не заканчивается доставкой кислорода к органам и тканям. Здесь на клеточном уровне он экстрагируется, участвуя в метаболических процессах. В результате венозная кровь, возвращающаяся к правому сердцу, обеднена кислородом, и, учитывая артериовенозную разницу сатурации, вычисляется индекс усвояемости кислорода (VО₂I):

VО₂I = СИ * Hb * 1,34* (SaО₂ – SvО₂) /100 (мл/мин/м²)                  (3.6)

где: VО₂I – индекс усвояемости кислорода, СИ – сердечный индекс, Hb – гемоглобин крови, SaО₂ – сатурация артериальной крови, SvО₂ – сатурация смешанной венозной крови. Поскольку венозная кровь возвращается к правому сердцу двумя независимыми путями (верхняя и нижняя полая вена), то VО₂I вычисляется по сатурации кислорода в смешанной венозной крови (SvО₂), то есть после того, как произойдет смешивание венозной крови из обоих потоков. Образцы смешанной венозной крови могут забираться дискретно из легочной артерии через соответствующий канал катетера Сван-Ганца, или измеряться непрерывно с помощью специального датчика сатурации крови, размещенного на конце этого же катетера, проводимого в легочную артерию.

VО₂I, несомненно, представляет собой итоговую характеристику результата доставки кислорода. Но насколько важна информация о VО₂I в клинической практике? Рассмотрим особенности VО₂I:

Измерение VО₂I можно осуществить только инвазивно.

Вычислив этот показатель, его надо сравнить с соответствующей нормой (100 – 150 мл/мин/м²) и, таким образом, сделать заключение об адекватности или неадекватности состояния транспорта кислорода.

Поскольку VО₂I является общим показателем, он не может показывать адекватность и неадекватность усвояемости кислорода отдельными органами.

Самоуправляемое на тканевом уровне увеличение экстракции кислорода это последняя линия обороны в борьбе пациента за выживание. Экстракция кислорода увеличивается, когда гемодинамика и перфузия не обеспечивают адекватный DО₂I. Причиной этого могут быть гиповолемия и/или гипоинотропия и/или гипервазотония и/или гипохронотропия. На сегодняшний день не известно терапевтических мероприятий, которые позволили бы клиницисту повлиять на экстракцию кислорода.

В отличие от VО₂I, оценка и мониторирование DО₂I может осуществляться неинвазивно. Отсюда вытекает, что терапия, направленная на нормализацию DО₂I легче достижима, хорошо контролируется и более клинически значима, чем нормализация VО₂I. Увеличение DО₂I до нормального уровня в подавляющем большинстве случаев ликвидирует дефицит кислорода в органах. Исключение могут составить ткани и отдельные органы, потерявшие нормальную физиологическую способность усваивать кислород из крови.

Существует несколько направлений терапии с целью увеличения DО₂I:

Воздействие на гемодинамические регуляторы:

а) при диагностированной гиповолемии – увеличение объема крови;

б) при диагностированной гипоинотропии – положительные инотропные средства;

в) при диагностированной гипервазотонии – сосудорасширяющие средства.

Воздействие на регулятор перфузии:

при диагностированной гипохронотропии – положительные хронотропные средства.

Нормализация содержания гемоглобина в крови:

при диагностированной гемодилюции – переливание отмытых эритроцитов.

Из формулы (3.5) видно, что СИ – единственный динамично изменяющийся показатель, определяющий DО₂I. СИ, как известно, прямо пропорционален ударному индексу (УИ) и числу сердечных сокращений (ЧСС):

CИ = (УИ * ЧСС)/1000 (л/м²/уд.)                              (3.7)

УИ – это индексированный пульсовой показатель кровотока (в отличие от СИ – минутного показателя). Тогда, учитывая предыдущие расчеты, при принятом среднем ЧСС = 72 уд/мин., у здорового взрослого в спокойном состоянии

УИ = 3,9/72*1000=54 (мл/м²/уд.)                              (3.7а)

У здоровых молодых взрослых во время интенсивной физической нагрузки СИ может возрастать в 5 раз, то есть доходить до 18 л/мин./м². Троекратное увеличение СИ обеспечивается хронотропно за счет нарастания ЧСС (в среднем от 60 до 180 уд./мин.), а остальное увеличение СИ происходит за счет нарастания УИ (рис.3.2) [3], то есть, максимальный УИ может быть 100 мл/м²/уд., после чего увеличение УИ останавливается и человеческое сердце превращается в насос с постоянным ударным объемом (УО):

УО = УИ * ППТ (мл/уд.)                                    (3.8)

Причем УИ может увеличиваться только когда ЧСС не выше 120 уд./мин. [3]. Увеличение УИ происходит за счет совместного приращения внутрисосудистого объема крови (волемии) и сократительной функции миокарда (инотропии), а также снижения периферического сосудистого сопротивления [4]. Сердце, таким образом, представляет собой пульсовой насос, способный изменять как частоту сокращений (ЧСС) так и объем пульсового выброса (УО).

Рис.3.2. Увеличение УИ и СИ как функция ЧСС в ответ на возрастание