Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)

Вирионы вирусов Эбола и Марбург полиморфны, представлены нитевидными структурами (рис. 16) диаметром около 40 нм и длиной до 1400 нм (в среднем 974 – 1086 нм). Геном вируса выглядит как молекула односпиральной РНК. С вирионом ассоциировано 8 полипептидов: 4 из них – глопротеиды, ответственные за проникновение вируса через клеточные мембраны, остальные вирусные белки (VP): 24, 30, 35, 40. Выявлены генетическая гетерогенность циркулирующих вариантов вируса Эбола и изменчивость свойств этого вируса.

Рис. 16. Вирус Марбург (а) и вирус Эбола (б)

К настоящему времени известно 4 основных геноварианта вируса Эбола: Заир (ZВОV – 1), Судан (SВОV), Рестон (RВОV), Кот-д’Ивуар (CIВОV). Вирус Заир выделен в 1976 г. в Ямбуку, Судан – в Судане в 1976 г., Рестон – в различных странах, в частности в штатах Вирджиния, Пенсильвания (США), на Филиппинах, в Судане. Вирус Кот д’Ивуар был выделен от шимпанзе в этой стране в 1994 г. Пятый геновариант – вирус Бундибаджио (BDEBV) выделен во время вспышки лихорадки Эбола в Уганде в ноябре 2007 г. (Wamala J. F. [et al.], 2010). Биотип вируса Заир является наиболее вирулентным, приводя к летальным исходам в 70 – 90 % случаев. Летальность от вируса Судан колебалась от 53 до 68 %. Наиболее легко, практически без летальных исходов протекает лихорадка Эбола, вызываемая биотипом Рестон.

Геномы всех 5 вариантов вирусов отличаются числом и локализацией генов. Они состоят из 7 структурных белков. В центре находится нуклеокапсид, состоящий из РНК, окруженной нуклеопротеинами. Вирусы Эбола и Марбург обладают средней термолабильностью. Они полностью инактивируются при нагревании до +60 °C в течение 1 ч. Оба вируса стабильны при низкой температуре (–70 °C), а также при температуре до +4 °C. При комнатной температуре выживают несколько дней.

Вирусы Эбола и Марбург быстро погибают в кислой среде. Они хорошо сохраняют инфекционную активность в высушенном состоянии. На загрязненных поверхностях (стекло, металл, ткани), в пятнах высохшей крови они сохраняются до 5 дней. В связи с этим можно предполагать роль пыли в распространении инфекции.

Вирусы достаточно быстро инактивируются при воздействии на них различными химическими препаратами: фенолом, перацетоуксусной кислотой, гипохлоритом натрия, спиртами. Они чувствительны к действию детергентов (эфира, хлороформа), ультрафиолетовых лучей и радиации.

Между вирусами Эбола и Марбург есть антигенные различия в геномах. Они серологически перекрестно не реагируют между собой. Имеются эпидемиологические различия, в частности в показателях летальности. Антитела к вирусам Эбола и Марбург перекрестно реагируют с другими филовирусами. Предполагается взаимосвязь филовирусов и парамиксовирусов.

Эпидемиология. Механизм развития эпидемического процесса

Источники инфекции. Эпидемиологические закономерности ВГЛ Эбола и Марбург в настоящее время до конца не изучены. Остается неясным вопрос об источниках возбудителей. Исследование 30 000 млекопитающих, птиц, рептилий, амфибий, членистоногих с 1976 по 1998 г. показало, что вирус Эбола не был выявлен, за исключением некоторых генетических следов у 6 грызунов из Центральной Африканской Республики. Следы вируса Эбола были обнаружены в трупах горилл и шимпанзе, ставших источниками инфекции для людей во время вспышки 2001 – 2003 гг. Однако высокая летальность от инфекции обезьян этих видов не позволила считать их резервуаром инфекции (Pourrut X. [et al.], 2005). В настоящее время установлено, что источниками инфекции являются человекообразные и нечеловекообразные приматы (Rollin P. E. [et al.], 1999; 2012).