Геморрагические лихорадки у туристов и мигрантов (медицина путешествий)

Все наблюдения и описания эпидемий ВГЛ Эбола и Марбург свидетельствуют о том, что больной человек является необычайно опасным источником инфекции. Он наиболее заразен в остром периоде болезни. Вирусы содержатся в крови, носоглоточной слизи, моче, фекалиях, конъюнктивальной жидкости пациентов. После эпидемии Эбола в Конго в 1995 г. были проведены проспективные наблюдения за переболевшими, чтобы установить длительность выделения вирусов реконвалесцентами. Эти наблюдения продолжались в течение 6 – 12 мес. от начала болезни. Установлено, что в крови вирус постоянно находится в первые 3 – 6 дней, но выявляется с 7 – 16-го дня болезни. В моче, фекалиях людей, у которых есть вирус в слюне, сперме, вагинальной слизи, вирусы обнаруживали в течение 3 мес. от начала заболевания. Например, РНК вируса Эбола с помощью ПЦР обнаруживали до 82 – 91-го дня в ректальных, вагинальных и конъюнктивальных смывах, а в сперме – до 101 дня. Таким образом, больной является источником инфекции не только в остром периоде болезни, но и в периоде реконвалесценции.

Механизм передачи. Пути циркуляции вирусов Эбола и Марбург в природе неизвестны. Резервуаром инфекции считаются летучие мыши, от которых заражаются приматы и человек. В то же время имеется достаточно наблюдений, свидетельствующих о путях заражения человека от человека. Среди них:

– гемо-контактный путь реализуется при контакте с выделениями и с предметами, загрязненными кровью и другими секретами больного; факторами риска являются нарушение целостности кожных покровов у соприкасавшихся с больным, контакт с жидкостями организма, рвотными массами; во время вспышки лихорадки Эбола в Судане контакт с больным приводил к заражению в 10 – 20 % случаев (Dowell S. F. [et al.], 1999);

– половой путь распространения;

– воздушно-капельный путь распространения возможен с учетом данных об эпидемиях и очагах (в условиях эксперимента H. M. Weingartl [et al.]. (2012) доказали, что инфицированные свиньи, которых содержат в соседних клетках с обезьянами, могут эффективно передавать вирус Эбола и обосновали гипотезу аэрогенной передачи вируса от свиней приматам, прямого контакта между животными и приматами не было);

– трансмиссивной путь заражения лихорадками Эбола отрицается на основании экспериментов по заражению комаров рода Aedes и Culex вирусом «Рестон» и отсутствии у них репликации вируса (Turell M. J. [et al.], 1996);

– искусственные пути заражения людей реализуются при проведении медицинских лечебно-диагностических процедур – инъекций, операций, реанимационных мероприятий. Доказана роль плохо обеззараженных инструментов в заражении пациентов стационаров.

При реализации искусственных путей заражения людей отмечается самая высокая летальность при ВГЛ – до 100 %. Внутрибольничные заражения пациентов и медицинского персонала – одна из самых серьезных проблем в борьбе с ВГЛ.

Патогенез и клиника лихорадки Эбола. Воротами инфекции являются микротравмы кожи, слизистые оболочки респираторного, пищеварительного тракта и половых путей. На месте входных ворот инфекции видимых изменений не развивается. Вирус поражает многие типы клеток: моноциты, макрофаги, дендритные, эндотелиальные клетки, фибробласты, гепатоциты, клетки надпочечников и эпителия (некроз, апоптоз), он играет роль пускового механизма противовоспалительных цитокинов. Уже в первые часы после заражения блокируется система комплемента, наступает паралич иммунной системы.

Характерна быстрая генерализация инфекции с развитием общей интоксикации и тромбогеморрагического синдрома. При обследовании населения в эндемичных районаху7%обнаружены антитела к вирусу Эбола, что позволяет допустить возможность легкого и даже бессимптомного течения инфекции, которые остаются невыявленными.

Инкубационный период продолжается от 4 до 6 дней. По клинической симптоматике лихорадка Эбола сходна с лихорадкой Марбург. Различная тяжесть болезни и частота летальных исходов при эпидемических вспышках в различных регионах связана с биологическими и антигенными различиями выделенных штаммов вируса.

Патогенез лихорадки Марбург. Воротами инфекции служат поврежденная кожа, слизистые оболочки (ротовая полость, глаза). Характерна диссеминация вируса. Размножение его может происходить в различных органах и тканях (печень, селезенка, легкие, костный мозг, яички и др.). Вирус длительно обнаруживается в крови, сперме (до 12 нед.). Патогистологические изменения отмечаются в печени (ожирение печеночных клеток, некробиоз отдельных клеток, клеточная инфильтрация), почках (поражение эпителия почечных канальцев), селезенке, миокарде, легких. Множественные мелкие кровоизлияния в различных органах (головной мозг и др.). Клинические проявления мало отличаются от таковых при лихорадке Эбола.