Генетика для тех, кого окружают рептилоиды

Например, посредством уже известного вам метилирования одной из «кодирующих» аминокислот.

Или же посредством ацетилирования, при котором один атом водорода в молекуле органического соединения замещается ацетильной группой – CH₃CO, являющейся остатком уксусной кислоты.

Или же посредством фосфорилирования, при котором в молекулу включается остаток ортофосфорной (фосфорной) кислоты – РО₄.

По сути, не столь важно, какой именно остаток присоединяется к «хвосту» гистона. Важно то, где, к какой именно аминокислоте[39], он присоединяется.

В богатом ассортименте РНК есть молекулы разных размеров – от гигантов-матриц до крошечных «лилипутов», состоящих из двух десятков нуклеотидов. Однако это то самый случай, когда к месту выражение «мал, да удал». Микро-РНК участвуют в эпигенетической регуляции экспрессии генов, влияя на стабильность матричных РНК и, соответственно, на процесс трансляции белков на этих матрицах. У каждой молекулы матричной РНК в конце кода (то есть не на «головном», а на «хвостовом» участке) находится своеобразная «болевая точка», некодирующий участок, «удар» в который – прикрепление к нему микро-РНК – блокирует матрицу или же вызывает ее разрушение. Вот вам эпигенетика во всей ее интриганской красе – ген в порядке, а белок, который этот ген кодирует, в клетке не образуется, потому что все матрицы разрушены! Точнее говоря, это уже не интриги, а настоящая генетическая диверсия! Этот механизм называется РНК-интерференцией, но язык так и норовит выговорить «интервенция» вместо «интерференция».

А теперь скажите, пожалуйста, что такое прион?

Если вы сумели ответить на этот вопрос, то поставьте жирный плюс в графу «Достоинства» и возьмите с полки пирожок.

О существовании прионов, кроме генетиков, мало кто знает. А вот о «коровьем бешенстве» слышали все. Было время, причем совсем недавно, когда мясоеды толпами превращались в вегетарианцев не столько по убеждениям, сколько из страха. У страха, как известно, глаза велики. Ученые предупреждали об опасности употребления в пищу зараженной говядины, но страх распространил запрет на любое мясо и рыбу вдобавок. Кто их знает, этих ученых? Может, у них пока еще просто руки не дошли до изучения свиней, овец и куриц с индейками.

Возбудителем «коровьего бешенства», а если по-научному, то губчатой энцефалопатии крупного рогатого скота, а также болезни Крейтцфельдта – Якоба, возникающей после употребления зараженной говядины у людей, является прион – инфекционный агент белковой природы.

Прионы (а их известно много) представляют собой белки с аномальной структурой. Соединяясь с гомологичным нормальным клеточным белком, прион превращает его в себе подобный. Размножение прионов отчасти напоминает размножение вирусов. И те, и другие могут размножаться только внутри клетки-хозяина, используя ее ресурсы. Только вирус содержит нуклеиновую кислоту, а прион – нет. Прион прост настолько, что проще уже некуда. Это белковая молекула, всего лишь молекула, и ничего больше.

«Лакомством» для прионов служат нервные клетки, особенно – клетки головного мозга. По каким-то неведомым пока еще причинам прионы предпочитают эти клетки всем прочим. Поэтому у человека и ряда других млекопитающих, прионы вызывают энцефалопатию – поражение головного мозга.

С генетической точки зрения прионы представляют интерес как единственные агенты (живыми организмами их назвать язык не поворачивается), размножение которых происходит без участия нуклеиновых кислот. Информация напрямую передается от белка к белку.

Некоторые прионы существуют в нашем организме в норме. Их начали изучать недавно, и потому о нормальных функциях прионов известно очень мало. А если честно – то практически ничего не известно, существуют только гипотезы. Например, ученые предполагают, что «нормальные» прионы могут принимать участие в обеспечении долговременной памяти. Так же существует гипотеза о том, что прионы могут являться еще одним эпигенетическим «инструментом». А что? Вполне возможно. Прионы могут связываться с уже синтезированными белками и «уничтожать» их, превращая в себе подобные. «Рourquoi pas?»[40], как говорят французы.

Прионы – пример такого интересного явления, как структурная наследственность, под которой понимается способность трехмерных структур (например белковых молекул, но не нуклеиновых кислот!) выступать в качестве матриц, образующих себе подобные. Изучение структурной наследственности может привести к научному признанию наследования приобретенных признаков! Структура образуется в клетке (то есть возникает в качестве приобретенного признака) и начинает «штамповать» свои копии. Часть этих копий попадает в дочерние клетки, где процесс «штамповки» продолжается… Вот вам и передача приобретенного в течение жизни признака по наследству. Чистейший ламаркизм на генетическом фундаменте!