Иммунитет к старению. Как использовать бактерии внутри и снаружи тела для здоровья и долголетия

Зная о том, что кишечник и, возможно, носовая и ротовая полости (о чем свидетельствует потеря обоняния) первыми испытывают на себе симптомы надвигающейся болезни Паркинсона, ученые сегодня направляют все внимание на изучение микробиоты. Пока еще не получена информация о причинно-следственных связях, но уже обнаружились неопровержимые улики, указывающие на вовлеченность кишечника и микробиома в развитие заболевания. В целом благодаря последним данным можно говорить о том, что болезнь Паркинсона начинает взаимодействовать с микробами кишечника еще до того, как появляются симптомы в мозге. Это открытие влечет за собой смену парадигмы восприятия заболевания.

Помните, мы говорили о блуждающем нерве – главной «телефонной линии», по которой друг с другом связываются кишечник и мозг? Интересные улики получены из практики проведения одной медицинской процедуры, которая не связана с болезнью Паркинсона. Речь идет о рассечении блуждающего нерва с целью облегчения болевого синдрома при пептической язве желудка. В период с 1977 по 1995 год в Дании состоялось одно увлекательное исследование, в котором приняли участие более 5 тыс. человек с рассеченным блуждающим нервом. Спустя пять лет ученые оценили степень распространенности болезни Паркинсона в этой группе. Данные были просто ошеломительны: наименьший риск развития болезни Паркинсона был у людей с полностью рассеченным нервом по сравнению с теми, у кого нерв был частично рассечен или сохранен. Результаты недавнего шведского исследования при участии почти 10 тыс. пациентов с рассеченным нервом подтвердили наблюдения датских ученых. Именно полное, а не частичное рассечение блуждающего нерва позволяет защитить организм от развития болезни Паркинсона. По всей видимости, операция по рассечению блуждающего нерва блокирует путь неправильно свернутого синуклеина в мозг (это было доказано экспериментом с крысами). Либо после операции блокируются сигналы кишечника и микробиома, направленные в мозг.

По данным одного из новейших лабораторных исследований животных, болезнь Паркинсона действительно может начинаться в кишечнике. Моделью заболевания в данном случае была мышь со сверхэкспрессивностью альфа-синуклеинов, на фоне чего у нее развилась моторная дисфункция и скопились агрегаты синуклеина. Исследователи установили, что если мыши для эксперимента выращивались в безмикробной среде, то у них наблюдалось меньше симптомов двигательной дисфункции и меньше альфа-синуклеиновых агрегатов. Когда ученые вводили стерильным мышам короткоцепочечные жирные кислоты, которые производят кишечные микробы, у животных сильнее проявлялись симптомы заболевания. Самое удивительное в этом исследовании то, что ученые вводили мышам образцы фекалий пациентов с болезнью Паркинсона, и в этом случае симптомы усиливались. При этом образцы фекалий контрольной группы не приводили к таким последствиям.

В нашем повествовании о старении и связанных с этим появлением заболеваний мы часто возвращаемся к теме хронического воспалительного процесса, или воспалительного старения. Воспалительные микробные компоненты, такие как ЛПС, – липополисахариды, молекулы, находящиеся на поверхности многих видов бактерий, – являются основными поражающими элементами этого процесса. Как и пациенты с болезнью Альцгеймера, больные с болезнью Паркинсона отличаются сильнейшей проницаемостью кишечника. В этих обстоятельствах проникновение микробных компонентов в организм вызывает воспаление как в кишечнике, так и во всем теле. Сегодня ученые полагают, что воспалительные процессы могут начаться за много лет до первого появления симптомов в мозге. Они приводят к наращиванию неправильного свертывания альфа-синуклеинов через энтеральную нервную систему, в том числе блуждающий нерв, и дальнейшему продвижению неправильного свертывания в мозг.

Так что же запускает воспалительные процессы? Есть некоторые доказательства, что все начинается с микробиоты кишечника. В ходе многочисленных исследований было подтверждено, что у людей с болезнью Паркинсона в кишечнике содержится больше бактерий, производящих воспалительные ЛПС-молекулы, и меньше микробов, способных подавить воспаление. В результате развивается воспалительный процесс, влекущий за собой развитие болезни Паркинсона.