Инфекционные болезни

Несмотря на то что фекально-оральный механизм передачи вируса гепатита А является определяющим, возможен «кровоконтактный» механизм передачи в случаях нарушения правил асептики при проведении парентеральных манипуляций в период вирусемии у больных гепатитом А. Возможность воздушно-капельного механизма передачи вируса в настоящее время отрицается.

Вирусный гепатит А распространен повсеместно. Санитарное состояние жилья, предприятий общественного питания, детских учреждений, воинских подразделений и т. п. в сочетании с общей и санитарной культурой населения решающим образом влияет на распространение гепатита А. Именно поэтому в странах с высоким уровнем жизни заболеваемость гепатитом А ниже, чем в развивающихся.

Хотя передается гепатит А в основном через воду и пищу, возможна передача HAV с донорской плазмой и половым путем. Частота заболеваний среди мужчин-гомосексуалов выше, чем среди гетеросексуалов. По рекомендациям Центра по контролю и профилактике заболеваний (CDC, США) сексуально активные гомосексуалисты – подростки и лица зрелого возраста – должны быть вакцинированы против гепатита А.

Исключается передача HAV от матери плоду трансплацентарно из-за невозможности вируса преодолеть трансплацентарный барьер.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Жизненную важность печени определяет выполнение ею свыше 500 различных функций, из которых наиболее значимы:

– образование и выделение желчи;

– дезинтоксикация (нейтрализация эндо- и экзотоксинов);

– участие в обмене углеводов (синтез и распад гликогена), белков (синтез альбумина, протромбина, фибриногена), жировом обмене (синтез и распад холестерина).

Гепатит А – острая циклическая инфекция, характеризующаяся четкой сменой периодов. После заражения вирус гепатита А из кишечника проникает в кровь, возникает вирусемия, обусловливающая развитие токсического синдрома в начальный период болезни с последующим поступлением в печень. Репликация вируса происходит в гепатоцитах. Вирус оказывает прямое цитолитическое действие на печеночные клетки, вследствие чего развиваются воспалительные и некробиотические процессы преимущественно в перипортальной зоне печеночных долек и портальных трактах.

Основными морфологическими признаками вирусного гепатита являются: а) дистрофические изменения клеток печени; б) формирование телец Каунсильмена в результате апоптоза пораженных вирусом гепатоцитов; в) отечность портальных трактов и инфильтрация лимфоцитами и другими «клетками воспаления»; г) гиперплазия клеток Купфера; д) накопление в цитоплазме гепатоцитов и в межклеточных канальцах желчи – холестаз. Вследствие этих изменений у больных наблюдается гепатомегалия. При тяжелых формах гепатита развиваются некрозы, что может привести к развитию печеночной недостаточности, правда, при гепатите А встречается она исключительно редко.

Гибель гепатоцитов в небольшой степени происходит за счет репликации вируса, но главным образом – вследствие иммунопатологических гуморальных и клеточных реакций. Вирус видоизменяет поверхностные структуры клеток настолько, что организм начинает распознавать инфицированные клетки как чужеродные и разрушает их.

В результате цитопатического эффекта нарушается клеточный метаболизм, усиливаются процессы перекисного окисления липидов с нарушением антиоксидантной защиты, что сопровождается повышением проницаемости клеточных мембран гепатоцитов. Вследствие этого происходит перераспределение биологически активных веществ: выход из клетки ферментов и ионов калия и, наоборот, приток в клетку из внеклеточной жидкости ионов натрия, кальция, что способствует гипергидратации и снижению биологического потенциала клетки.

Процесс дезинтеграции мембран гепатоцитов распространяется и на внутриклеточные органеллы. Повышение проницаемости лизосомальных мембран и массивный выход активных гидролаз приводит к аутолизу клеток, что в значительной мере определяет развитие цитолиза и некробиоза гепатоцитов.