Как продлить быстротечную жизнь

И вот что отвечает Н. Верейкину В. Преображенский, врач по специальности: «Я очень рад, что без таблеток реладрома снова нормализовал свой сон: после работы надеваю пластиковые лыжи и убегаю в сумрак лесопарка. Туда скольжу коньковым ходом и одновременными ходами, назад – попеременными, тише-тише, чтобы успокоиться. Одна беда: с каждым разом приходится удлинять свои прогулки. Весь фокус в том, что сон наступает после работы „до усталости“ в ногах и мышцах, а я с повышением тренированности устаю все позже. И где-то в глубине, когда скольжу, уже шевелится тревожная мыслишка: „Сколько же придется передвигаться через полгода, год, чтобы устать и достичь снотворного эффекта?“»

Все читатели уже поняли, что снотворного эффекта В. Преображенский достигал подкислением крови молочной кислотой (об этом говорится в 3-й главе). Да, все в этой книге сводится к подкислению крови. И бессонница является следствием прежде всего щелочной реакции крови. С этой позиции мы и попытаемся взглянуть на все факты, касающиеся сна, речь о которых шла в начале этой главы. Как говорит американский нейролог Эллиот Войтцман, «весь организм в том или ином виде участвует в системе сна».

Механизм засыпания

Начнем с механизма засыпания. Мы уже знаем, что при отсутствии светового раздражителя шишковидная железа подает команду на распад гормона мелатонина. А продукты диссоциации этого гормона и служат сигналом для засыпания.

Но какие продукты получаются при диссоциации мелатонина и каков механизм их действия при засыпании?

Американские ученые Ф. Блум, А. Лейзерсон и Л. Хофстедтер в книге «Мозг, разум и поведение» (на английском языке она издана в 1985 году, а на русском – издательством «Мир» – в 1988 году) говорят о двух группах клеток мозга, которые могут играть определенную роль в регуляции общего уровня активности: это скопление норадреналинсодержащих нейронов в области голубого пятна мозга и скопление серотинсодержащих нейронов в дорсальном ядре шва мозга. Химическая природа медиаторов этих нейронов наводит на мысль о возможной роли этих нервных клеток в регулировании сна. Повышение активности нейронов голубого пятна приводит нас в состояние бодрости, а повышение активности серотинсодержащих нейронов тормозит активность норадреналинсодержащих нейронов, и мы начинаем засыпать. Все это, конечно, самая упрощенная схема сна и бодрствования, но нам пока достаточно и этого.

Каким образом происходит повышение активности серотинсодержащих нейронов, вышеназванные авторы не указывают, а поэтому они и не дают никакого совета по преодолению бессонницы. Но они хорошо объясняют механизм действия транквилизаторов (снотворных средств). Последние вызывают длительное понижение активности и сонливость тем, что истощают одновременно запасы норадреналина и серотонина в мозгу, то есть действуют не в последовательности, предусмотренной природой, но все же непосредственно путем нейтрализации активности норадреналина, что для нас в данный момент особенно важно.

А теперь попытаемся найти недостающее звено в системе естественного засыпания.

Чуть выше уже было сказано, что при отсутствии светового сигнала в шишковидной железе (или эпифизе) начинает разлагаться гормон мелатонин, а продукты его диссоциации и служат сигналом для засыпания. При диссоциации мелатонина образуется прежде всего серотин. И теперь схема механизма засыпания может выглядеть следующим образом: снятие светового сигнала (наступление темноты) приводит к разложению мелатонина на серотин, а последний тормозит активность норадреналина в голубом пятне мозга, и мы начинаем засыпать.

Но каким образом в эту схему засыпания входит подкисление крови? Оказывается, самым непосредственным образом – диссоциация мелатонина успешно проходит только в кислой среде. Кроме того, при кислой реакции крови у нас наиболее интенсивно идет и синтез АТФ. Поэтому при вечернем подкислении крови у нас не будет бессонницы, а будет глубокий и продолжительный сон, а утром мы проснемся с ощущением необыкновенной силы в организме и с необыкновенной ясностью ума. Отсюда и пословица – утро вечера мудренее.