Страдающие от ожирения диабетики второго типа также обладают избыточным количеством жира в поджелудочной железе. Однако благодаря бариатрической хирургии количество жира можно сократить и восстановить нормальную секрецию инсулина. Через несколько недель после операции диабет второго типа полностью отступает, хотя вес больного может все ще в десятки раз превосходить нормальный. Чрезмерное количество жира в поджелудочной железе наблюдается только у пациентов с диабетом второго типа. Бета-клетки поджелудочной бездействуют не потому, что они выгорели, а потому, что они залеплены жиром. Избавление поджелудочной от 0,6 граммов жира означает победу над диабетом второго типа. Через восемь недель после бариатрической операции состояние печени нормализуется, устраняется проблема ожирения и возвращается чувствительность к инсулину.
Липосакция решает проблему жира локально, в оперируемой области остается поврежденная структура ткани, которая не дает жировым клеткам возможности расти. Но отложения появляются в других местах, где раньше их не было.
Но таких результатов можно достичь не только с помощью бариатрической хирургии. В ходе одного крупного исследования (34) испытуемых на несколько недель перевели на диету со строгим ограничением потребляемых калорий. В результате сократилось количество жира в поджелудочной железе, а также восстановилась способность бета-клеток секретировать инсулин.
Накопление эктопического жира, то есть появление жира за пределами жировых клеток, играет ключевую роль в развитии резистентности к инсулину. К эктопическим проявлениям относится ожирение печени, мышц и поджелудочной железы. Даже у людей с тяжелыми формами ожирения инсулинорезистентность не развивается, если у них нет предрасположенности к накоплению эктопического жира (35). Вот почему у 20 процентов людей с избыточным весом не обнаруживают резистентность к инсулину и, более того, отмечают нормальную скорость обменных процессов организма (36). В противоположность им люди с нормальным весом могут страдать от диабета второго типа, если лишний жир распределяется вокруг или внутри органов, а не в жировых клетках. Жир в жировых клетках – это норма. Но жир во внутренних органах – это проблема.
Впервые о висцеральном ожирении заговорили в 1950-х годах (37). Центральное, или абдоминальное, или висцеральное ожирение нарушает процесс обмена веществ. В отсутствии инсулина запасы эктопического жира, а значит, и резистентность к инсулину, не могут развиваться (38). Необходимо отметить, что скопления эктопического жира сходят на нет при постоянно низкой концентрации инсулина в организме. Инсулин необходим для того, чтобы превращать избыточные калории в жир и поддерживать стабильность его количества.
На набор висцериального жира оказывают значительное воздействие хронический стресс и нервное истощение.
Развитие диабета второго типа связано не с набором лишнего веса и жира в целом, а именно с накоплением жира во внутренних органах. Проблема заключается не в жире как таковом, а конкретно в эктопическом жире. В первую очередь, ожирение печени и мышц приводят к развитию инсулинорезистентности и диабета второго типа. Ожирение поджелудочной железы становиться причиной дисфункции бета-клеток и представляет собой переход во вторую фазу заболевания. Диабет второго типа сопровождают два неразлучных симптома:
• резистентность к инсулину, возникающая вследствие ожирения печени и мышц;
• дисфункция бета-клеток поджелудочной железы вследствие ожирения поджелудочной железы.
Важно помнить, что описанные выше нарушения имеют общее основание.
Они представляют собой манифестацию общей проблемы: ожирение органов брюшной полости на фоне гиперинсулинемии. К появлению этой проблемы приводит чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы. В двух словах, переизбыток сахара вызывает диабет второго типа. Этот вывод является простым, очевидным и самым верным. С помощью «бритвы Оккама» мы отсекли все домыслы и недоразумения.
ДВОЙНОЙ ЦИКЛ: ОБЗОР
ДВА ЗАМКНУТЫХ КРУГА поддерживают развитие диабета второго типа: печеночный и поджелужочный. Вначале устанавливается печеночный цикл. Чрезмерное потребление глюкозы и фруктозы приводит к гиперинсулинемии, ожирению печени и резистентности к инсулину. Так начинается движение по кругу. Усилившаяся резистентность к инсулину стимулирует гиперинсулинемию, и весь цикл повторяется заново. Так продолжается снова и снова, причем каждый раз предыдущее событие усиливает эффект последующего.
Рисунок 7.4. Гепатический цикл (резистентность к инсулину)