Курс лекций по реаниматологии и интенсивной терапии

Тромбоэмболия легочных артерий (ТЭЛА) представляет собой синдром, развившийся в результате эмболии легочной артерии или ее ветвей тромбом и характеризующийся тяжелыми сердечно-легочными нарушениями, а при эмболии мелких ветвей – симптомами, обусловленными образованием геморрагических инфарктов легкого. Самой частой причиной, а также источником эмболизации ветвей легочной артерии являются тромбы из глубоких вен нижних конечностей при тромбозе глубоких вен (ТГВ)около 90% случаев, значительно реже – эмболизация идет из правых отделов сердца ( сердечная недостаточность с перерастяжением правого желудочка). Наиболее опасны в аспекте развития ТЭЛА флотирующие тромбы, свободно располагающиеся в просвете сосуда и соединные с венозной стенкой только дистальным отделом. Тромбоэмболия легочной артерии составляет до 50% смертности в кардиологических отделениях и бывает основ-ной причиной смерти у послеоперационных больных. Обычно внезапная смерть в 1/3 случаев объясняется тромбоэмболией легочной артерии. Умирают около 20% больных с ТЭЛА, и более половины из них в первые 2 часа после развития эмболии. Различают наследственные и приобретенные факторы риска ТЭЛА. Среди наследственных факторов одним из наиболее распространенных является генетическая мутация фактора V свертывания крови (фактор V Лейдена), встречающийся у 3–4%- населения и увеличивающая риск тромбоза в несколько раз. О врожденной предрасположенности к патологическому тромбообразованию свидетельствует развитие необъяснимого тромбоза или тромбо-эмболии в возрасте до 40 лет, наличие подобных состояний у родственников пациента, рецидивирование тромбоза глубоких вен или ТЭЛА у людей, у которых отсутствуют вторичные факторы риска. Среди приобретенных дефектов гемостаза, наиболее часто приводящих к тромбозу, основное место занимает антифосфолипидный синдром (АФС). С антифосфолипидным синдромом связано около 30% венозных тромбозов. АФС может быть первичным (не связанный с другим заболеванием – 46%) и вторичным (развивается на фоне системной красной волчанки – 18%, аутоиммунных заболеваний – 19% или новообразований и др. патологических состояний – 17%). В основе рецидивирующей ТЭЛА также может лежать антифосфолипидный синдром – первичный или вторичный. Патологические механизмы тромбообразования могут быть следствием применения оральных контрацептивов или заместительной гормональной терапии, беременно-сти, наличия злокачественных болезней и лейкозов, выраженной дегидратации (к примеру, неадекватное применении мочегонных или слабительных средств). Наследственный дефицит белка С встречается у 0,14–0,5%, а белка S – у 0,7% людей. Первые тромботические эпизоды обычно могут проявиться к 20 -30 годам жизни, характерно, что в большинстве случаев они провоцируются наличием сопутствующих факторов риска ( беременность, оперативное вмешательство, длительная иммобилизация и др.)… Среди популяции больных с ТГВ (тромбоз глубоких вен) 10% составляют пациенты с дефицитом белка С. Различают два типа врожденного дефицита белка С. При I-ом снижается концентрация самого белка С. II-ой тип характеризуется нормальным уровнем белка С в крови и его низкой функциональной активностью. Следующей по частоте мутации, ассоциированной с тромбозами, является мутация G20 210A в гене протромбина, которая локализована в 3'-концевой некодирующей части гена и не вызывает изменения структуры протромбина, но приводит к повышению его уровня в плазме крови. Обычно эта патология проявляется в виде тромбоза глубоких вен нижних конечностей и цереброваскулярными тромбозами.

Врожденный дефицит антитромбина (АТ) встречается у 0,17% общей популяции людей. Данный дефект обычно обнаруживается у 1,1% пациентов с ТЭЛА. Клинически он проявляется, главным образом, в виде ТГВ и тромбомболии легочной артерии. Среди популяции больных с ТГВ 3–8% составляют пациенты с дефицитом антитромбина.

Еще одной, достаточно частой патологией, предрасполагающей к развитию тромботических осложнений, является синдром слипчивых тромбоцитов, наследственная патология, проявляющаяся гиперагрегацией тромбоцитов. Этот дефект выявляется у 14% людей с венозными тромбозами и тромбоэмболиями, и почти у 50% больных с цереброваскулярными тромбозами и транзиторными ишемическими атаками. Данный синдром характеризуется простой диагностикой и возможностью эффективного лечения. Тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА) – острая окклюзия тромбом или эмболом ствола, одной или нескольких ветвей легочной артерии, приводящая к спазму ветвей лёгочной артерии, развитию острого лёгочного сердца, уменьшению сердечного выброса, снижению оксигенации крови и бронхоспазму. ТЭЛА – составная часть синдрома тромбоза системы верхней или нижней полых вен (чаще тромбоза вен малого таза и глубоких вен нижних конечностей).