Курс лекций по внутренним болезням

Провоцирующие (реализующие) факторы, повышающие потребность в кислороде:

1. Стресс, длительное нервное перенапряжение.

2. Физическое перенапряжение.

3. Метеофакторы (солнечная активность, холод).

4. Сотрясение сердца.

5. Шок (операционный и др.).

Неатеросклеротические причины:

1. Спазм венечной артерии (в том числе вследствие употребления кокаина, амфетаминов).

2. Эмболизация (вегетациями, частями пристеночного тромба или тромба на искусственном клапане, частями опухоли).

3. Тромбоз (артерииты, травма сердца, амилоидоз).

4. Расслоение венечной артерии, аорты.

5. Миокардиальные мышечные мостики (сдавление венечной артерии перекидывающимися через нее пучками мышечных волокон).

6. Аномалии венечных артерий.

Этиопатогенетические факторы, вызывающие ИМ:

1. Атеросклероз коронарных артерий, атеросклеротические бляшки.

2. Спазм коронарных артерий.

3. Усиление свертывающей и снижение противосвертывающей системы крови – образование тромба.

4. Эмболия коронарных артерий.

5. Повышение потребности миокарда в кислороде.

6. Активация симпатико-адреналовой системы (гиперкатехоламинемия). Нестабильная атеросклеротическая бляшка. Воспалительный процесс (общий или локальный) негативно влияет на перестройку атеро- склеротической бляшки, создавая условия для ее разрыва. Бляшка становится нестабильной и, даже при ее небольших размерах, может привести к частичному или полному закрытию просвета коронарной артерии.

Особенности нестабильной атеросклеротической бляшки:

1. Тонкая «шапочка».

2. Массивное холестериновое ядро.

3. Много клеток воспаления (лимфоциты, макрофаги).

4. Реакция воспаления – причина дестабилизации атеросклеротиче- ской бляшки.

5. Маркеры воспаления – СРБ, фибриноген, SAA (serum amyloid A).

6. Холестериновое ядро активирует клетки воспаления.

7. Клетки воспаления высвобождают особые металлопротеиназы, которые вызывают разрывы бляшки (надрывы, трещины).

Характеристика стабильной и нестабильной атеросклеротической бляшки

Признак	Бляшка стабильная	Бляшка нестабильная
Гладкомышечные клетки	Много	Мало
Клетки воспаления	Мало	Много
Липидное ядро	Малое	Большое (›50% объема)
Металлопротеиназы	Мало	Много
Риск разрыва	Низкий	Высокий
Содержание коллагена	Много	Мало
Шапочка	Толстая	Тонкая

Схема развития ИМ – разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки, нарушение целостности эндотелия, обнажение волокон коллагена с по-следующей адгезией в месте повреждения тромбоцитов и формированием «тромбоцитарной губки», высвобождение в кровоток из тромбоцитов тромбоксана А2, коронароспазм, последующее наслоение эритроцитов и фибрина, быстрый рост пристеночного тромба, полная окклюзия просвета артерии, ишемия, повреждение, некроз (согласно трехзо- нальной структуре ИМ по Бейли).

Частота поражения коронарных артерий при ИМ:

1. Нисходящая ветвь левой коронарной артерии.

2. Правая коронарная артерия.

3. Огибающая ветвь левой коронарной артерии.

4. У 33–66% больных стенозы свыше 75% наблюдаются во всех 3 магистральных артериях.

5. Поражение 1 или 2 коронарных артерий встречается одинаково часто.

Окклюзия коронарной артерии и локализация ИМ:

1. Передняя межжелудочковая коронарная артерия – передняя стенка ЛЖ, верхушка сердца, межжелудочковая перегородка, боковая стенка ЛЖ, сосочковые мышцы.

2. Огибающая ветвь левой коронарной артерии – боковая стенка ЛЖ, в том числе ее базальные отделы, задняя стенка ЛЖ, нижняя стенка ЛЖ (частично).

3. Правая коронарная артерия – нижняя стенка ЛЖ, задняя стенка ЛЖ, задние отделы межжелудочковой перегородки, заднемеди- альная сосочковая мышца, правый желудочек, атрио- вентрикулярный узел, синусовый узел.

4. «Инфаркт на расстоянии» (кровоснабжение по коллатералям). Окклюзия артерии: огибающая ветвь левой коронарной артерии – ИМ передней стенки ЛЖ; левая передняя нисходящая артерия – нижний ИМ.

Классификации ИМ разработаны по клинической картине, локализации, глубине поражения миокарда, периодам, течению, осложнениям, лечебной тактике. Их целесообразно рассматривать вместе с изучением клинической картины заболевания и его диагностикой.

Клинические варианты ИМ:

1. Типичные:

• Болевой (ангинозный).

2.Атипичные:

• Цереброваскулярный.

• Астматический.

• Аритмический.

• Абдоминальный.

• Малосимптомный (бессимптомный).

• Атипичный болевой.