Курс лекций по внутренним болезням

Основные причины развития хронической сердечной недостаточности

1. Поражение миокарда (систолическая недостаточность)

• ИБС (постинфарктный кардиосклероз)

• Дилатационная кардиомиопатия

• Миокардит и др.

2. Перегрузка давлением (систолическая перегрузка левого желудочка)

• Артериальная гипертензия (как системная, так и легочная)

• Аортальный стеноз (клапанный, над-, подклапанный)

3. Перегрузка объемом (диастолическая перегрузка левого желудочка)

• Аортальная или митральная регургитация

• Дефект межжелудочковой перегородки

• Открытый артериальный проток и др.

4. Нарушение наполнения желудочков (преимущественно диастоличе- ская недостаточность)

• Гипертрофическая кардиомиопатия

• Гипертоническое сердце (при отсутствии дилатации левого желудочка)

• Изолированный митральный стеноз

• Констриктивный перикардит

• Большой выпот в полость перикарда и др.

5.Состояния с высоким сердечным выбросом

• Тиреотоксикоз

• Выраженная анемия

• Массивное ожирение

• Цирроз печени и др.

Патогенез ХСН

Общеизвестно, что сердечная недостаточность начинается с того момента, когда падает сократительная функция миокарда. Важно помнить, что помимо активного процесса сокращения миофибрилл, существует активный процесс их расслабления, имеющий важное значение для нормального функционирования сердечной мышцы. Как известно, сократительный аппарат миокардиальных клеток локализован в мио- фибриллах и построен из высокоспециализированных белков – миозина, актина, тропонина, тропомиозина. В состоянии покоя длинные волокна актина расположены отдельно от более коротких волокон миозина. Контакту этих сократительных белковых веществ препятствует тропонин. Во время возбуждения волна деполяризации распространяется на цистерны саркоплазматического рецикулома, откуда при этом возникает кальциевый залп – выход Ca в саркоплазму, концентрация которого увеличивается в ней во много раз. Этот сдвиг имеет два следствия. Во- первых, Са связывается с тропонином и снимается тропонивый блок ак- томизинового взаимодействия. Это приводит к образованию кратковременных связей между актином и миозином, так называемого актомио- зинового мостика. Каждый актомиозиновый мостик, возникнув, генерирует силу. Эта сила перемещает тонкие нити актина вдоль толстых волокон миозина к центру саркомера и происходит укорочение саркомера. Вследствие укорочения волокон во время систолы развивается давление и происходит изгнание крови в аорту и легочную артерию.

Во-вторых, увеличенная концентрация Са активирует механизмы, ответственные за удаление этого катиона из саркоплазмы, а именно, кальциевый насос, без чего невозможны разрыв актомиозиновых мостиков, расслабление сердечной мышцы. Приведенные данные свидетельствуют о том, что на сокращение и расслабление сердечной мышцы влияет один и тот же фактор – концентрация ионов Са. Таким образом, Са является своеобразным «химическим дирижером» сердечной мышцы.

Выполнение главной функции миокарда – сократительной – требует для своего осуществления постоянный приток энергии, аккумулированной в фосфатных связях АТФ, локализованной в митохондриях. Как известно, выработка энергии в митохондриях может происходить аэробным и анаэробным путем. В обычных условиях первый путь (с использованием кислорода) более экономичен и эффективен. При нем из одной молекулы глюкозы получается 28 молекул АТФ, а при анаэробном – только две ее молекулы. Энергия внутримиокардиальной клетки переносится от митохондрий к местам использования при помощи креа- тинфосфата с участием фермента креатинфосфакиназы.

Интенсивные метаболические процессы в миокарде требуют сис-тематического не только энергетического, но и пластического обеспечения. Прежде всего требуется постоянный синтез высокоспециализированных белков, входящих в состав митохондрий, миофибрилл, саркоплазмы и т. д.

Таким образом, имеется четкая зависимость между функцией миокардиальной клетки и ее метаболизмом.

При повреждении миокарда или его длительной перегрузке эти физиологические условия нарушаются. В пораженном миокарде понижается содержание АТФ и КФ (креатинфосфат), основных источников энергии. Нарушается пластическое обеспечение миокарда, особенно в III стадии гипертрофии миокардиальных волокон. Еще более закономерным и постоянным является нарушение электролитного баланса.

В последние десятилетия, наряду с ухудшением сократительной способности сердечной мышцы, важное значение в патогенезе ХСН придается нейрогуморальным изменениям в организме, приводящим к дисбалансу вазоконстрикторных и вазодилатирующих систем (таблица 3, рисунок 1).

Таблица 3. Медиаторы нейрогуморальной системы

Вазоконстристоры

1. Ренин /ангиотензин-II

2. Катехоламины:

• адреналин

• норадреналин

3. Эндотелин

4. Аргинин / вазопрессин

5. Тромбоксан

6. PGE2, Rg E2 Pg I2

Вазодилататоры

1. Натрийуретические пептиды

2. Кинины

3. Оксид азота