Курс лекций по внутренним болезням

3. Нитраты применяют при наличии ИБС, но использовать их необ-ходимо осторожно из-за возможного избыточного уменьшения предна- грузки, что может вызывать артериальную гипотензию.

4. Диуретики необходимо применять осторожно из-за избыточного уменьшения преднагрузки и уменьшения сердечного выброса.

5. Ингибиторы АПФ уменьшают гипертрофию левого желудоч ка и улучшают расслабление левого желудочка.

6. Сердечные гликозиды при диастолической сердечной недоста-точности противопоказаны, поскольку они могут способствовать даль-нейшему ухудшению диастолического расслабления левого желудочка. Положительные инотропные средства (в том числе сердечные гликози- ды) назначают только при сопутствующей систолической сердечной недостаточности.

Новые возможности в лечении ХСН представлены на рисунке 5. 

Хронические гепатиты

Во всем мире заболевания печени занимают существенное место среди причин нетрудоспособности и смертности. Парадоксально, но факт, что Леонардо да Винчи в 15 веке описал явление цирроза печени, а чилийский поэт Пабло Нерудо посвятил оду печени – "Темный монарх".

Международная классификация болезней (МКБ-10)

• К.70. Алкогольная болезнь печени

• К.71. Токсическая болезнь печени

• К.72. Печеночная недостаточность

• К.73.Хронические гепатиты, не классифицированные в других разделах

• К.74. Фиброз и цирроз печени

• К.75. Другие воспалительные заболевания печени

• К.76. Другие заболевания печени

• К.77. Болезни печени при других заболеваниях, классифицированных в других рубриках

Хронический гепатит (ХГ) – воспалительное заболевание печени продолжительностью более 6 месяцев (определение экспертов ВОЗ).

ХГ – это полиэтиологический рецидивирующий диффузный деструктивно-воспалительныйпроцесс,морфологически характеризующийся персистенцией некрозов, воспалением, фиброзом при сохранении общей архитектоники печени.

Эпидемиология

Около 600 млн. человек на земле страдают ХГ. Распространение гепатитов по земле неоднородно. Так, в странах Европы частота ХГ снижается, в то время как в странах Средиземноморья растет. Хуже того, хронический гепатит «молодеет».

Вирусные гепатиты – наиболее частая причина развития заболеваний печени.

Этиология ХГ

Вирусы

1. Вирус А – дает тяжелое течение острого гепатита, но только в 1% случаев переходит в хронический. Путь передачи – фекально- оральный.

2. Вирус В – у 20–40% больных острым вирусным гепатитом В происходит трансформация в хронический гепатит. Пути передачи: 1. Естественный путь (половой и вертикальный). 2. Парентеральный (кровь и ее продукты). 3. Контактно-бытовой.

3. Вирус С – в 50–80% случаев острый гепатит переходит в хронический гепатит и в 20% – в цирроз печени. Путь передачи – парентеральный.

4. Вирус D – самостоятельно данный вирус не вызывает гепатит, так как неполный геном, сочетается с вирусом В. Путь передачи – в основном парентеральный.

5. Вирус Е – в хронический гепатит переходит, если сочетается с В-инфекцией, и тогда летальность достигает 75–80%. Путь передачи – фекально-оральный.

Токсические гепатиты

1. Экзогенные

• Лекарственные (около 200 лекарственных препаратов обладают гепатотоксическим действием, например, сульфаниламиды, антибиотики, аспирин и т. д.).

2. Эндогенные. Данные гепатиты возникают при патологии внутренних органов.

Алкоголь, он имеет особое значение в развитии ХГ, занимает второе место в ряду этиологических факторов. Печень здорового человека метаболизирует до углекислого газа и воды около 20 г/сут алкоголя без ее повреждения.

Идиопатический ХГ (аутоиммунный).

Патогенез ХГ

В зависимости от этиологических факторов возможно несколько вариантов патогенеза ХГ.

Патогенез хронического вирусного гепатита (ХВГ)

Биологический цикл развития вируса включает фазы его репликации и интеграции в геном печеночной клетки. Поражение гепатоцитов – следствие реакции цитотоксических лимфоцитов на антигены вируса (иммунный цитолиз).

Схематично данный патогенез можно представить следующим образом:

1 этап. Вирус, внедряясь в ядро клетки, становится ее частью, идет внутриструктурное повреждение. Накапливаясь в клетке, вирус вновь выходит во внешнюю среду и вновь повреждает близлежащие гепатоциты. На антигены вируса вырабатываются антитела (АТ). Антитела могут блокировать только антигенные структуры вируса, но не сам вирус, расположенный внутри клетки. В ответ на нахождение вируса в организме синтезируются Т-киллеры-лимфоциты, которые находят поврежденные гепатоциты и лизируют их с вирусом. Чем ниже супрессорная активность Т-лимфоцитов в отношении торможения миграции макрофагов, тем сильнее выражен их киллерный эффект.

При несовершенной иммунной реакции Т-лимфоциты способны разрушать инфицированные гепатоциты, но не могут предотвращать инфицирование вирусом здоровых клеток.

При взаимодействии вируса и иммунной системы возможны следующие исходы:

1. При отсутствии реакции человек становится вирусоносителем.

2. При чрезмерной иммунной реакции развивается тяжелая форма острого гепатита.