Некоронарогенные ишемические некрозы миокарда могут развиваться при отравлении оксидом углерода, метгемоглобинобразователями. В отличие от инфаркта миокарда они, как правило, мелкоочаговые и располагаются субэпикардиально, хотя наблюдались и случаи достаточно обширных трансмуральных поражений. При обширных некоронарогенных некрозах иногда можно различить отдельные сливающиеся очаги ишемии. При этом даже макроскопически может быть заметна их неодинаковая давность. Очаги некроза в миокарде могут сочетаться с ишемическими некрозами в других органах.
Описаны случаи смерти от некоронарогенных некрозов миокарда при внутривенном введении метилэргоновина, отравлениях органофосфатами (паратион). Также известно значительное число случаев инфаркта миокарда при неизмененных коронарных сосудах после употребления высоких доз кокаина, амфетамина. Считается, что развитие инфарктов в этих случаях связано с вазоконстрикцией, которая наблюдается при достижении в крови максимальной концентрации токсиканта в сочетании с повышением потребности миокарда в кислороде.
В литературе имеются указания на развитие расслаивающих аневризм аорты вследствие экзогенных интоксикаций, причем не только хронических, но и острых. Наиболее часто расслаивающие аневризмы аорты, обусловленные медианекрозом, наблюдаются у лиц, употребляющих кокаин и производные амфетамина.
1.2.4. Дыхательные пути и легкие
Поражение органов дыхательной системы токсикантами может быть следствием непосредственного их действия в форме газов и аэрозолей на дыхательную систему (подавляющее большинство токсичных агентов) либо накопления ксенобиотиков или продуктов их метаболизма в легочной ткани, проникших в организм другими путями (бензин, хлорированные углеводороды, паракват и т. д.).
Острые отравления веществами, действующими непосредственно или опосредованно на органы дыхания, сопровождаются рядом респираторных синдромов, среди которых острый ларингит и трахеобронхит, отек легких, острая диффузная интерстициальная пневмония, острая дыхательная недостаточность.
Основными морфологическими признаками острых отравлений являются гиперсекреция, бронхоспазм, острые фарингит, ларингит и трахеобронхит. Морфологические изменения в дыхательных путях зачастую могут указывать на то или иное ингаляционное отравление. Преимущественное поражение глотки, гортани, трахеи и в меньшей степени бронхов наблюдается при ингаляции аммиака. Воспаление носит некротический характер – на поверхности дыхательных путей имеются сероватые пленчатые отделяющиеся наложения. Двуокись серы, галогеноводороды, акролеин и ряд других веществ поражают в большей степени трахею и крупные бронхи. При ингаляции окислов азота, чистого кислорода, озона, фосгена и соединений кадмия изменения в дыхательных путях минимальны, а наиболее выражено поражение паренхимы легких. Ингаляционный путь введения часто используется токсикоманами, вдыхающими летучие вещества и пары (бензин, ацетон, толуол, ФОС и др.), которые оказывают свое повреждающее действие прежде всего на слизистую оболочку дыхательных путей и легкие. Выраженная гиперемия слизистой оболочки дыхательных путей, нередко с мелкоочаговыми кровоизлияниями, характерна для острых ингаляционных отравлений ацетоном, толуолом, продуктами термического разложения фторсодержащих полимеров.
Морфологическая картина острого геморрагического ларинготрахеобронхита наблюдается при остром ингаляционном отравлении парами бензина. Очаговые кровоизлияния в слизистую оболочку дыхательных путей на фоне признаков острого трахеобронхита могут встречаться при ингаляции продуктов термодеструкции полифтортетраэтилена, включающими фторфосген.
Сухая, «алебастровая» на вид слизистая оболочка трахеи и бронхов характеризует тотальный некроз и наблюдается при химических ожогах, вызванных ингаляционным воздействием высоких концентраций раздражающих веществ.
При проникновении уксусной кислоты в дыхательные пути наблюдаются ожог и геморрагическая пневмония. Наличие стойкой мелкопузырчатой пены в дыхательных путях, похожей на пену при утоплении, в сочетании с острым вздутием легких (вплоть до отпечатков ребер) встречается при ранней смерти (в первые 2–3 сут) от отравления тетрагидрофурфуриловым спиртом.
Проявления острого химического трахеобронхита могут развиваться как немедленно после действия токсикантов (вещества с выраженным раздражающим действием), так и отсроченно. Прогрессирующий отек дыхательных путей развивается постепенно, достигая максимума через 8–24 ч после воздействия. Через 48–72 ч при тяжелых поражениях наблюдается отслойка слизистой оболочки.
Повреждение слизистой дыхательных путей нередко сопровождается раздражением слизистой оболочки глаз и кожи.