Макроскопическая диагностика острых отравлений

Состояние дыхательных путей может иметь определенное диагностическое значение при отравлениях, развивающихся без прямого контакта токсиканта с воздухоносными путями. Гиперсекреция может наблюдаться и при остром отравлении антихолинэстеразными веществами, в частности фосфорорганическими соединениями. Гиперсекреция в сочетании с бронхоспазмом и отеком слизистой характерны также для токсического действия рицина.

Выраженный отек гортани со значительным сужением ее просвета наблюдается при отравлении ботулотоксином. В отличие от отека, обусловленного прямым химическим повреждением слизистой, при этом отравлении слизистая бледно-вишневая, стекловидная. Массивный отек слизистой гортани и трахеи и верхних отделов дыхательных путей наряду с отеками лица и иных частей тела встречается при остром пероральном отравлении солями кадмия.

Большое количество сероватой вязкой слизи позволяет заподозрить возможность отравления этанолом. Признаки химического повреждения трахеобронхиального дерева иногда сопровождают алкогольную интоксикацию и связаны с аспирацией кислого желудочного содержимого или самого токсического агента. В дальнейшем при переживании аспирация кислого содержимого может приводить к развитию синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита). Респираторный дистресс-синдром взрослых (РДСВ) при этом развивается спустя несколько часов – сутки после аспирационного повреждения.

Наличие желудочного содержимого в дыхательных путях также может иметь определенное токсикологическое значение. Аспирация желудочного содержимого при отсутствии органического поражения головного мозга позволяет заподозрить экзогенную интоксикацию, сопровождавшуюся угнетением фарингеальных рефлексов, что характерно для комы II–III степени.

Изменения легких. Объем, масса и консистенция легких имеют важное диагностическое значение. Увеличенные в размерах, отечные, безвоздушные легкие с участками геморрагии, ателектазов и уплотнений характерны для РДСВ. Масса каждого легкого при этом превышает 600–700 г.

Развитие РДСВ является одним из тяжелых проявлений острой интоксикации некоторыми препаратами, используемыми при лечении опухолей. Внезапно развившийся РДСВ у больного, получающего циторабин, обусловлен острым токсическим действием этого препарата и может привести к смерти. Аналогичный эффект может наблюдаться при введении больших доз интерлейкина-2.

Некардиогенный отек легких быстро развивается при действии очень высоких доз хлоралгидрата, опиоидов. Героиновый отек легких, приводящий к смерти, может развиться даже на фоне сохраненного сознания.

Картина РДСВ, обусловившего наступление смерти, отмечалась при внутривенном введении в ветви нижней полой вены уксусной кислоты и уксусного ангидрида. Экспозиция до начала клинических проявлений в этих случаях составляла от 7–8 ч до 1 сут. Признаков гемолитического действия уксусной кислоты при этом не наблюдается.

Массивный отек легких с признаками острой дыхательной недостаточности может наблюдаться при остром отравлении паракватом в течение первых суток после поступления яда в организм. Однако для этого отравления более характерен отек в сочетании с фиброзом легких, для развития которого требуется несколько суток.

Частой причиной геморрагического отека легких является действие пульмонотоксикантов. При ингаляции веществ, поражающих верхние и средние отделы дыхательных путей, отек наиболее выражен в прикорневых отделах. Окислы азота, кислород, озон, фосген, соединения кадмия, марганца, бензин и керосин вызывают тяжелый тотальный геморрагический отек.

Довольно своеобразный отек легких может наблюдаться при действии высоких доз ганглиоблокаторов. Легкое при этом имеет почти эластическую консистенцию, более плотную в прикорневых отделах. На разрезе ткань легкого с синюшным оттенком и слабой зернистостью; жидкость на поверхности разреза появляется только при надавливании.

Развитие отека легких является также характерным признаком токсического действия карбонилов металлов, в первую очередь никеля и железа. При этом вне зависимости от пути поступления заметный отек появляется спустя 16–24 ч, а иногда и существенно позже – через несколько суток.

Уменьшенные в объеме спавшиеся сухие легкие, легко ломающиеся с образованием крошковатой массы, характерны для пребывания пострадавшего в атмосфере с очень высокой концентрацией сильных прижигающих агентов – галогенов и их производных, аммиака, паров минеральных кислот и т. п. В кровеносных сосудах при этом определяется массивное свертывание крови. Галогены могут придавать ткани легкого характерную окраску, например при ингаляции хлора легкие приобретают зеленовато-серый цвет. Описанная морфологическая картина химического ожога легких может развиваться после нескольких вдохов, а смерть наступает в течение 10–30 мин.