Макроскопическая диагностика острых отравлений

Для прогрессирующего массивного некроза печени, приводящего к печеночной недостаточности, характерна стадийность морфологических изменений. В первые дни после поступления токсиканта печень увеличена, плотноватая или, наоборот, дряблая, ярко-желтого цвета. Затем орган уменьшается, становится дряблым, с морщинистой капсулой. В этот период ткань печени на разрезе серая, глинистого цвета. В последующие дни печень продолжает уменьшаться и становится красной – стадия красной дистрофии.

Нередко проявлением острой печеночной недостаточности является геморрагический синдром, наиболее частое и заметное проявление которого – множественные, нередко обширные геморрагии в местах инъекций. Считается, что степень выраженности геморрагического синдрома не коррелирует с тяжестью недостаточности.

Тяжелым осложнением острой печеночной недостаточности является острая печеночная энцефалопатия. Наблюдается выраженный отек головного мозга с преимущественным поражением серого вещества. Изменения ткани мозга при этой энцефалопатии расцениваются как острый серозный менингит. Однако клиническая практика показывает, что пострадавшие с острыми отравлениями гепатотоксичными веществами редко доживают до стадии печеночной комы и сопровождающего ее поражения головного мозга.

2.3. Острая почечная недостаточность

Острая почечная недостаточность (ОПН) – это клинико-анатомическое понятие, включающее в себя синдром нарушения всех функций почек, приводящий к расстройству водного, электролитного, азотистого и других видов обмена, и имеющее характерные морфологические признаки. Характерное для ОПН нарушение функции почек, преимущественно обратимое, как правило, ишемического или токсического генеза, развивается в течение нескольких часов или суток.

Выделяют следующие формы ОПН (классификация Ж. Амбурже, 1968):

– преренальная: острая дегидратация, шок, гиповолемия, тромбозы почечных сосудов, восходящий тромбоз нижней полой вены;

– ренальная: основное заболевание почек (заболевания клубочков, интерстиция или сосудов); острая почечная недостаточность из-за поражения почечных канальцев (острый канальцевый некроз); циркуляторная (ишемическая) и нефротоксическая почечная недостаточность;

– постренальная: уретеролитиаз, обтурация опухолью.

Поскольку ишемическое и токсическое воздействия приводят преимущественно к поражениям канальцев, почечная недостаточность данной этиологии обозначается как острая канальцевая почечная недостаточность.

Внутриканальцевая блокада за счет связывания канальцевого белка Тамма – Хорсфалла со свободным гемоглобином или миоглобином определяет патогенез ОПН при рабдомиолизе, гемолизе. Отложение кристаллов в просвете почечных канальцев характерно для отравления этиленгликолем, передозировки сульфаниламидов, метотрексата. При некротическом папиллите (некрозе почечных сосочков) возможно развитие как постренальной, так и ренальной ОПН. Чаще встречается постренальная ОПН, вызванная обструкцией мочеточников некротизированными сосочками и сгустками крови при хроническом некротическом папиллите, что может наблюдаться при анальгетической и алкогольной нефропатиях. Ренальная ОПН за счет тотального некротического папиллита развивается при гнойном пиелонефрите и часто приводит к необратимой уремии. Выраженные воспалительные изменения в виде диффузной инфильтрации интерстициальной ткани почек эозинофилами и лимфоцитами – причина ренальной ОПН при лекарственном остром интерстициальном нефрите.

Макроскопически почки при острой почечной недостаточности обычно увеличены в размере, набухшие, дряблые. Фиброзная капсула напряжена и легко снимается. Нередко увеличенной почке настолько тесно в капсуле, что последняя сама сползает после надреза. Поверхность почек гладкая, светло-серо-красная или желтовато-серая. Одним из достоверных морфологических признаков ОПН является увеличение массы почки, которая уже в первые 3–5 дней достигает 400–500 г, а в разгар олигоанурической стадии – до 600 г. Однако нормальные размеры и масса почек вовсе не позволяют исключить наличие острой почечной недостаточности, в том числе и вследствие кортикального некроза, вызванного экзогенной интоксикацией. На разрезе корковый слой и вещество почек влажные, отечные. Корковый слой широкий, выбухает над поверхностью разреза, бледный, иногда с желтоватым оттенком; рисунок коры утрачивает четкость. Бертиниевы столбы бледные, широкие. Пирамиды резко полнокровные, нередко сине-багровые. При раннем смертельном исходе иногда встречается пепельно-серая окраска пирамид. В некоторых случаях можно увидеть отчетливую темно-красную полосу на границе коры и пирамид, отражающую полнокровие юкстамедуллярной зоны. При острой почечной недостаточности встречается морфологическая картина так называемой шоковой почки – побледнение коркового вещества при полнокровии юкстамедуллярной зоны. Такая картина может быть как при экзотоксическом шоке, так и явиться следствием продолжительной гипотензии, обусловленной токсическим действием лекарственных препаратов.