Макроскопическая диагностика острых отравлений

При гемолитических поражениях почки темно-багровые с практически неразличимой границей слоев. В стационаре при форсировании диуреза через 1–3 дня признаки гемолиза исчезают; остается лишь буроватая исчерченность в пирамидах и юкстамедуллярной зоне.

В других системах и органах при ОПН изменения не столь выражены, как при уремии. Кожные покровы обычно бледные; определяется пастозность тканей лица, поясничной области, конечностей. Количество избыточной жидкости в серозных полостях редко превышает 200–300 мл. Слизистая оболочка дыхательных путей отечна, гиперемирована, нередко с точечными кровоизлияниями; часто наблюдается гиперсекреция. Характерно наличие отека легких, причем выраженность его нарастает параллельно нарастанию гипергидратации и азотемии. Слизистая оболочка желудочно-кишечного тракта нередко гиперемирована, с кровоизлияниями и поверхностными некрозами. Иногда как проявление выделительного колита в толстой кишке наблюдается фибринозно-некротическое воспаление. Печень при ОПН без развития гепаторенального синдрома несколько увеличена, с закругленным передненижним краем; на разрезе тусклая, со смазанным рисунком долек. Головной мозг в олигоанурической стадии в состоянии отека. В этой стадии нередко наблюдается истончение коры надпочечников. При секционном исследовании для подтверждения азотемии может быть использована следующая качественная реакция: стеклянная палочка, смоченная раствором крепкой, но не дымящей соляной кислоты, при приближении к поверхности разреза органов вызывает отделение паров хлористого аммония.

К развитию ОПН может приводить токсическое действие многих веществ (табл. 5)

Таблица 5.Вещества, способные вызывать острую почечную недостаточность

* Острая почечная недостаточность может развиться под влиянием очень малых доз четыреххлористого углерода у лиц, принимающих барбитураты (явление синергизма).

Некоторые формы алкоголизма могут осложняться развитием серьезной патологии почек. Острый канальцевый некроз является одной из наиболее частых и тяжелых форм ОПН при алкоголизме и может быть обусловлен миоглобинурийным нефрозом или некротическим папиллитом.

2.4. Токсический отек легких

Характерной формой поражения легких токсикантами является отек легких. Суть патологического состояния – выход плазмы крови в стенку альвеол, а затем в просвет альвеолы и дыхательных путей. Выделяют три типа отека легких:

– собственно токсический отек легких, развивающийся в результате первичного поражения альвеолярно-капиллярной мембраны, на фоне нормального в начальном периоде внутрилегочного давления крови (давление в левом предсердии ниже 12 мм Hg);

– гемодинамический отек легких, в основе которого лежит повышение давления крови (выше 30 мм Hg) в малом круге кровообращения при отсутствии повреждения альвеолярно-капиллярной мембраны;

– отек легких смешанного типа, когда у пострадавших отмечается как нарушение свойств альвеолярно-капиллярного барьера, так и сократительных свойств миокарда и т. д.

Собственно токсический отек легких связан с поражением токсикантами клеток, участвующих в формировании альвеолярно-капиллярной мембраны. При этом показано, что особенностью процесса является, прежде всего, усиление проницаемости легочных капилляров на фоне мало измененного гидростатического давления в малом круге кровообращения. Развивающееся состояние рассматривают как форму РДСВ. Этот синдром формируется при действии пульмонотоксикантов, когда наряду с поражением воздухоносных путей прижигающими веществами развивается и непосредственное поражение ткани легких. Собственно токсический отек легких развивается, как правило, при ингаляционном воздействии токсиканта. Однако некоторые вещества (хлорированные углеводороды, бензин, паракват и др.) способны приводить к токсическому отеку легких и после поступления иными путями – пероральным и даже чрескожным (табл. 6).

Таблица 6.Вещества, вызывающие различные виды отека легких

2.5. Геморрагический синдром

Патологические сдвиги, создающие условия для формирования синдрома токсической коагулопатии, наблюдаются практически при всех видах острых отравлений. При экзогенных интоксикациях проявления геморрагического синдрома могут быть обусловлены гемолитическим действием, изменением проницаемости сосудистой стенки и собственно нарушениями свертывания крови. Большое значение в развитии коагулопатий имеют микроциркуляторные нарушения, гиповолемия и ацидоз. Проявления токсических коагулопатий могут быть различными. В зависимости от вида токсического агента, стадии и условий отравления преобладает картина гипо- или гиперкоагуляции. Процесс при этом может носить как распространенный (диссеминированный) характер, так и иметь только локальные проявления.