Медико-биологические основы безопасности

Любой сенсорный раздражитель, достигнув высших отделов головного мозга, всегда получает 2 оценки – объективную (содержательную, смысловую) и субъективную (эмоциональную). В том случае, если такая субъективная оценка свидетельствует о наличии опасности, иными словами, обладает негативной аффективной окраской (эмоции страха или гнева), то сенсорный раздражитель приобретает роль триггера и в автоматическом режиме запускает последовательность соответствующих физиологических реакций, включая стрессовые. В том случае, когда угроза не идентифицируется, инициация механизмов стрессовой реакции не происходит. Таким образом, при психоэмоциональном стрессе возникающие реакции часто являются ответом не на сами воздействующие психосоциальные стимулы, а на результаты их когнитивной интерпретации.

Активация симпатической системы представляет собой первый механизм (первый этап) стрессовой реакции. Если стрессор продолжает воздействовать, а ресурсы симпатической системы из-за ограниченности запасов нейротрансмиттеров в ней уже исчерпаны, то запускается второй механизм (второй этап) стресса, называемый реакцией «битвы-бегства». Приоритетная роль на втором этапе принадлежит мозговому слою надпочечников. Реакция «битвы-бегства» представляет собой мобилизацию организма, подготавливающую поперечнополосатую скелетную мускулатуру к ответу на продолжающееся воздействие стрессора. Она предоставляет организму два варианта выбора – либо вступить в борьбу с опасностью, либо убегать. При этом в кровь выбрасываются адреналин и норадреналин, что обусловливает увеличение артериального давления и сердечного выброса, снижение кровотока в неработающих мышцах и органах, возрастание уровня свободных жирных кислот за счёт активации процесса липолиза, а также уровней триглицеридов, холестерина и глюкозы. Продолжительность реакции «битвы-бегства» приблизительно в десять раз больше, чем активации симпатической нервной системы. В целом, оба первых механизма стрессовой реакции принято называть симпатоадреналовой реакцией. Если стрессор все же продолжает воздействовать, и его эффекты не компенсируются симпатоадреналовой реакцией, то наступает третий этап стрессовой реакции – активация трех других эндокринных механизмов (адренокортикального, соматотропного и тиреоидного). Адренокортикальный механизм стресса представляет собой повышение продукции кортизола, гидрокортизона и других глюкокортикоидов в коре надпочечников. Эти гормоны приводят, прежде всего, к значительному увеличению энергетических запасов, включая глюкозу и свободные жирные кислоты (за счёт активации липолиза). Чрезмерная продукция и поступление в кровь глюкокортикоидов может обусловливать также побочные, нежелательные эффекты в виде подавления иммунных процессов, роста артериального давления, возрастания риска образования язвы 12-перстной кишки и желудка, инфаркта миокарда и других (рис. 4).

Рис. 4. Основные механизмы стрессовой реакции (по Г. Селье)

Одновременно с аденокортикальным активируется соматотропный механизм заключающийся в увеличении продукции и выделении аденогипофизом соматотропного гормона, который обусловливает повышение резистентности клеток к инсулину за счёт того, что препятствует попаданию глюкозы в миоциты и гепатоциты, а также активирует мобилизацию липидов, накопленных в организме. Как следствие в крови возрастает содержание глюкозы и свободных жирных кислот.

При активации тиреоидного механизма за счет повышения содержания в крови гормонов щитовидной железы увеличивается чувствительность тканевых клеток к катехоламинам, возрастает интенсивность образования энергии, активируется сердечная деятельность с ростом частоты и силы систол, возрастает артериальное давление.

Общий адаптационный синдром, представляющий собой ответную адаптивную реакцию всего организма, при достаточно длительном воздействии стрессора последовательно проходит три стадии: во-первых, стадию тревоги (6–48 часов) с мобилизацией всех защитных сил организма за счёт адренокортикального, соматотропного и тиреоидного механизмов; во-вторых, стадию резистентности (сопротивления, устойчивости, адаптации к стрессовой ситуации), когда возрастает устойчивость организма к стрессору и к другим агентам (перекрестная резистентность), частично снижается продукция соматотропного и тиреоидных гормонов, одновременно происходит гипертрофия коры надпочечников и существенное увеличение продукции глюкокортикоидов; в-третьих, стадию истощения – финальную стадию стрессовой реакции, которая возникает в случае продолжающегося воздействия стрессора в условиях, при которых адаптивные механизмы, участвующие в поддержании стадии резистентности, себя уже исчерпали (рис. 5).

Рис. 5. Три фазы общего адаптационного синдрома (по Г. Селье)