Мозг, ты спишь? 14 историй, которые приоткроют дверь в ночную жизнь нашего самого загадочного органа

Итак, мы считаем, что низкий уровень железа в мозге связан с развитием СБН, однако как быть с дофамином? Нам известно, что препараты, увеличивающие уровень дофамина в мозге, лечат симптомы СБН, а лекарства, вызывающие падение уровня дофамина либо блокирующие дофаминовые рецепторы, способны спровоцировать или усилить симптомы СБН. Исследования показали, что в мозге людей с СБН вырабатывается больше дофамина и его уровень выше, однако дофаминовых рецепторов у них меньше. С первого взгляда это кажется полной бессмыслицей. С какой стати болезнь, характеризуемую повышенным уровнем дофамина, следует лечить еще большим количеством дофамина?

Что ж, общепринятая на данный момент гипотеза заключается в том, что при избытке свободного дофамина мозг уменьшает количество восприимчивых к нему рецепторов. В течение дня это не вызывает проблем, однако уровень дофамина находится под влиянием циркадных ритмов: днем он наиболее высок, а к вечеру падает. Именно когда уровень дофамина падает при пониженном количестве рецепторов, и начинаются симптомы СБН. Эта гипотеза может объяснить и механизм нарастания. Применение препаратов, повышающих уровень дофамина, может еще больше уменьшить количество дофаминовых рецепторов мозга, способствуя этому дисбалансу при естественном падении уровня дофамина, из-за чего симптомы обостряются и начинаются раньше в течение дня. Смысл отказа от агонистов дофаминовых рецепторов заключался в надежде на то, что уменьшение количества циркулирующего в системе дофамина приведет к восстановлению рецепторов, которые были утрачены на протяжении многих лет чрезмерной стимуляции лошадиными дозами «Ропинирола» и «Леводопы».

Так какая же связь между дофамином и железом? Оказывается, железо играет важную роль в синтезе дофамина. В нашем мозге они тесно связаны между собой. Но как же именно низкий уровень железа приводит к снижению уровня дофамина, если это действительно происходит? Вопрос толком не изучен, однако исследования на крысах показали, что дефицит железа действительно приводит к повышению уровня дофамина вне клеток, тем самым способствуя уменьшению плотности дофаминовых рецепторов, возможно, воздействуя на другие молекулы в этой области мозга. Работа такой сложной системы во многом еще непонятна, и «дофаминергическая теория» СБН так и остается теорией, пускай и наиболее правдоподобной из всех.

Синдром беспокойных ног больше распространен среди женщин, особенно беременных.

СБН у женщин может быть связан с потерей железа вследствие менструации или развития плода, однако этим все не ограничивается. У женщин, страдающих от СБН во время беременности, зачастую наблюдается значительное улучшение где-то через неделю после родов, что не может быть объяснено резким увеличением уровня железа. Должно быть, гормоны тоже играют свою роль. К несчастью, женщины, столкнувшиеся с СБН во время беременности, подвержены большему риску развития СБН в своей дальнейшей жизни. Болезни почек тоже могут способствовать появлению СБН, равно как и различные неврологические заболевания.

Пожалуй, самым важным фактором риска является наличие случаев СБН в семейном анамнезе. Примерно у половины пациентов с СБН эта проблема наблюдается и у других членов семьи, а у однояйцевых близнецов гораздо выше вероятность развития СБН, чем у разнояйцевых, что убедительно указывает на сильное влияние на развитие болезни генетических, а не каких-то внешних факторов. Распространенность схожих проблем со сном у близких родственников Дэвида, вероятно, говорит о наличии у него сильной генетической предрасположенности к СБН. Ученые по всему миру приложили значительные усилия для выявления генов, способствующих развитию СБН. По последним данным, в исследованиях было задействовано сорок пять тысяч пациентов из многих стран, и было установлено девятнадцать генов, которые, судя по всему, увеличивают риск развития расстройства. Все эти гены участвуют в развитии нервной системы, оказывая влияние на формирование нейронов, нейронных контуров, а также на образование синапсов – мест передачи информации между нейронами.

Вместе с тем знания о задействованных генах и нейромедиаторах не дают нам полного объяснения причин развития СБН, а лишь предоставляют многообещающие намеки и подсказывают, в каком направлении следует продолжать исследования. И все же наличие генетической составляющей, понимание некоторых химических изменений в мозге, а также возможность продемонстрировать периодические движения конечностей во сне в ходе ночного исследования должны как минимум убедить моих более скептически настроенных коллег, что такое заболевание действительно существует, что это не плод воображения или маркетинговый ход фармацевтической индустрии.

* * *