Мужская книга. Простая инструкция к высокому качеству жизни

ЛИШНИЙ ЖИР ДЕЛАЕТ ВСЕ ВОЗМОЖНОЕ, ЧТОБЫ ОСТАТЬСЯ В ЦЕЛОСТИ И СОХРАННОСТИ!

Висцеральное ожирение и дефицит тестостерона взаимно отягощают друг друга и повышают сердечно-сосудистые риски

Здесь нам важно понять одно. Жировая ткань чрезвычайно активна! Она влияет на обменные, воспалительные и иммунные процессы всего организма. И если мы пойдем в изучении исследований последних лет дальше, то откроем для себя шокирующий факт. Оказывается, когда жировая ткань становится избыточной, то в ней начинается воспаление! Внешне оно протекает не так, как это обычно бывает: жар – краснота – отек – боль – нарушение функций травмированного или заболевшего органа, части тела. Но на клеточном уровне полноценно воспроизводится именно картина воспаления! Поэтому врачи называют его субклиническим, низкоуровневым, паравоспалением…

Вот некоторые фрагменты этой картины.

• Адипоциты активно выделяют цитокины воспаления.

1. Как и должно быть при таком поражении органа, они стимулируют в клетках синтез и выделение активных форм кислорода, свободных радикалов. Эти оксиданты травмируют эндотелий сосудов.

2. Цитокины нарушают в клетках жировой и печеночной ткани механизм усвоения инсулина.

Эти два фактора создают основу для образования атеросклеротических бляшек и сахарного диабета 2-го типа. Об этом ниже.

• В жировую ткань активно направляются (или рекрутируются непосредственно в ткани) клетки иммунной защиты – лейкоциты и макрофаги[30]. Для того чтобы они смогли попасть сюда из кровотока, возрастает проницаемость сосудистой стенки. Изменяется эндотелий сосудов, повышается его уязвимость, незащищенность от воздействия свободных радикалов.

• Сосуды расширяются, уменьшается и замедляется кровоток, растет кислородное голодание (гипоксия тканей), нарушение в них обменных процессов. Растет риск сердечно-сосудистых катастроф.

И так далее… К тому же доказано: однажды начавшись, процесс воспаления жировой ткани самовоспроизводится. Как результат, усиливается воспаление и стимулируется дальнейший рост жировой массы. Произвольного конца этому процессу нет. Вот почему мужчина, начинающий с того, что собрал 8 лишних килограммов жира, через несколько лет может иметь жировую ткань весом в половину веса тела!

Учтем и следующее. Все яды, которые в течение жизни скапливаются в организме, – жирорастворимые вещества. Поэтому адипоциты представляют собой депо токсинов. Естественно, это не наглухо закрытые сейфы. Накопление жировой ткани способствует интоксикации организма. Яды, как и свободные радикалы, повреждают эндотелий сосудов.

Лишний жир – атеросклеротическое поражение сосудов

Атеросклероз всегда начинается с повреждения внутренней стенки кровеносных сосудов. А как мы уже поняли, в воспаленной жировой ткани сосудистый эндотелий постоянно находится под обстрелом. Рассмотрим механизм образования атеросклеротической бляшки при ожирении.

1. Воспаление жировой ткани вызывает бомбардировку внутренней стенки сосудов свободными радикалами и токсинами. В каком-то месте возникает повреждение.

2. Если обмен веществ нормальный и нет никакого их дефицита, включается защита эндотелия. Вместе с током крови сюда устремляются стволовые эндотелиальные клетки[31]. Они делятся и заполняют собой каверну дефекта.

Но! Повреждений может быть много. Или по причине дефицита каких-то веществ в организме стволовые клетки не могут делиться. (В этом случае говорят об эндотелиальной недостаточности, дисфункции.) Тогда включается другой механизм.

1. В подэндотелиальный слой, интиму, мигрируют крупные лейкоциты – моноциты – и становятся макрофагами.

2. Макрофаги улавливают из кровотока окисленные ЛПНП[32] с высоким содержанием холестерина, накапливают их и превращаются в так называемые пенистые клетки.

3. Эти клетки выделяют большое количество цитокинов и факторов роста. Гладкомышечные клетки интимы делятся.

4. Накопление пенистых и деление гладкомышечных клеток приводит к утолщению интимы в месте повреждения сосудистой стенки – дефект устраняется, но образуется атеросклеротическая бляшка.

Дальнейшее разрастание бляшек в соединительной ткани сосуда ведет к его деформации, сужению просвета и окончательно – к полной закупорке.