Мужское здоровье в объективе cтрессологии – за пределами привычного

Исследования последних лет позволяют понять, почему болит конечность, которая ампутирована; почему после исчезновения всех объективных проявлений герпеса сохраняются его симптомы; почему у некоторых людей сохраняется болевой синдром, когда от ушиба или раны не осталось даже рубца, не говоря уже о каких-то внутренних повреждениях. Дифференциальным признаком, отличающим болевой «флешбэк» от других многочисленных проявлений болевого синдрома, является его приступообразный характер, не зависящий от места и времени и не меняющий своих качественных характеристик: локализацию, характер боли на протяжении длительного времени.

Ещё в 1894 году немецкий невропатолог и психиатр Франц Кисель показал, что повреждение нерва приводит к значительным изменениям глиальных клеток в области переключения нервных волокон в спинном мозгу. При этом возрастало количество клеток микроглии, астроциты становились более плотными, и в них появлялись толстые пучки волокон, укрепляющих цитоскелет. Спустя сто лет, в 1994 году, Stephen Meller из Университета штата Айова доказал участие астроцитов глии в формировании хронической боли. Дальнейшие исследования пролили свет на механизм данного явления. Глиальные клетки выделяют различные вещества, способные повысить возбудимость нейронов спинномозговых ганглиев и спинного мозга, отвечающих за передачу болевой чувствительности. К таким веществам относятся и факторы роста. Было обнаружено, что глиальные клетки воспринимают усиленную импульсацию нейронов как признак их функционального напряжения. С этими данными появилась реальная возможность объяснить один из механизмов навязчивости (непроизвольная повторяемость). Согласно им, при телесной травме болевая «возбудимость» в глии спинного мозга может сохраняться слишком долго, и тогда нейроны спинномозговых ганглиев продолжают посылать болевую импульсацию при отсутствии внешних раздражителей. Эти эффекты напоминают психические вспышки воспоминаний при ПТСР. Можно предположить, что глия головного мозга как носитель памяти, и её клетки или группы клеток сохраняют повышенную возбудимость. Последняя рассматривается как главная причина нейропатической боли в неврологии. Тело, получившее травму, при стечении каких-то факторов способно сохранять память о травме на разных уровнях формирования боли, используя разные звенья одного и того же процесса – процесса чувства боли. Последействие травматического повреждения в виде следового болевого «эхо-стрессора» может застрять в глиальных клетках спинного мозга, астроцитах и клетках микроглии. Сами глиальные клетки не способны к импульсации, но они способны захватывать нейромедиаторы – вещества, выделяемые окончаниями нервных волокон и обеспечивающие передачу сигнала с одного нейрона на другой.

За два последних десятилетия было обнаружено несколько механизмов, благодаря которым глиальные клетки способны определять уровень активности нейронов и реагировать на его изменения (R. Duglas Field, 2004). В этих клетках имеются каналы для калия и других ионов, выделяющихся во время нервного импульса, и мембранные рецепторы для нейромедиаторов, высвобождаемых нервными окончаниями в синапсах. К основным нейромедиаторам, распознаваемым глиальными клетками, относятся глутамат, АТФ и окись азота. Нейроны, непосредственно воспринимающие сигналы от повреждённых тканей, расположены вдоль спинного мозга, куда стекается информация со всего тела. Болевой импульс по нейронам спинного мозга поступает в таламус, а оттуда в кору головного мозга, где и формируется болевое восприятие и оформляется его словесная характеристика. Поэтому в болевом синдроме необходимо выделить «боль как зафиксированное сенсорное восприятие» (болевой флешбэк) и «когнитивно-поведенческое проявление этой боли».