Наука о боли

Кора лобных долей мозга принимает участие в организации поведения, наиболее выгодного для организма в условиях болевого раздражения. Именно в коре лобных долей происходит превращение боли в страдание. Как здесь не вспомнить парадоксальные результаты лоботомии , когда больные продолжали испытывать боль, но не страдали от нее. Однако в коре происходит не только формирование чувства боли и выработка наиболее выгодных при данной ситуации поведенческих реакций. В ней имеются также механизмы, облегчающие и подавляющие боль. Здесь расположены центры эпикритической чувствительности, отсюда осуществляется регулирующее влияние на ретикулярную формацию.

Важнейшую роль в формировании болевого ощущения играют процессы возбуждения и торможения, протекающие в различных структурах головного мозга. Особенное значение имеют они, как показали классические исследования школы И. П. Павлова, для деятельности коры головного мозга.

Сочетание и взаимодействие возбудительного и тормозного процесса позволяют животному ориентироваться в сложных положениях и разбираться в потоке поступающих из внешнего мира разнообразных раздражений.

В борьбе организма с болевым ощущением торможение играет чрезвычайно важную, если не решающую роль. «Клетки больших полушарий,— говорит И. П. Павлов note 2 ,— в высшей степени чувствительны к малейшим колебаниям внешней среды и должны быть тщательно оберегаемы от перенапряжения, чтобы не дойти до органического разрушения. Таким ограничительным средством для клеток больших полушарий и является торможение».

Торможение дает клеткам мозга необходимый им отдых, способствует восстановлению их функций. Если раздражитель очень силен и превышает предел выносливости нервных клеток, он может привести последние к истощению и даже гибели. Эта угроза предотвращается своевременным развитием торможения, которое как бы ограждает нервные клетки от чересчур сильных воздействий, падающих на них из внешней или внутренней среды.

Несомненный интерес представляет в этом отношении так называемое запредельное, охранительное торможение, которое развивается при действии на организм чрезмерных раздражителей, даже условных.

Такие воздействия, как болезнь, перенапряжение, физическая боль, угрозы, психические потрясения и т.д., могут вызвать запредельное торможение (в особенности, если они действуют продолжительное время).

При запредельном торможении нарушается правило зависимости эффекта от величины и интенсивности раздражителя и сильные раздражители начинают действовать слабев умеренных. Это объясняется тем, что нервные клетки защищаются от истощения и разрушения при помощи широко распространяющегося процесса торможения.

Повседневная жизнь дает немало примеров стойкого запредельного торможения. Все мы из личного опыта знаем, какую острую, нестерпимую боль вызывают сравнительно небольшие нарушения целости тканей и как спокойно переносятся подчас чрезмерно сильные болевые раздражения. Торможение играет в этих случаях не только роль защитного фактора организма, но и своеобразного терапевтического средства.

Таковы отдельные этапы формирования единого, комплексного болевого ощущения, которое заставляет нас страдать, требовать помощи, стонать или кричать, иногда плакать. С большей или меньшей вероятностью мы подошли к пониманию его механизмов. Но анализ не будет полным, если мы пройдем мимо важнейшего — вегетативного отдела нервной системы, который не только выполняет приказы, поступающие из ее высших отделов, но и сам в значительной мере определяет состояние механизмов, регулирующих всю жизнедеятельность организма.

В специальной литературе это носит название «регуляция регуляторов». Вегетативная нервная система с ее центральными и периферическими образованиями, гуморальными и гормональными составными частями принимает самое энергичное участие во всех болевых процессах, организуя не только цепь болевых реакций, но и определяя характер самого болевого ощущения.

В мозгу, как мы уже знаем, существуют сложные вегетативные системы, которые приходят в деятельное состояние под влиянием медиаторов — ацетилхолина, адреналина или серотонина. Они и получили название холинергических, адренергических и серотонинергических структур. От их состояния в немалой степени зависит формирование болевого ощущения.

Введение в организм эзерина — вещества, подавляющего фермент холинэстеразу и тем самым усиливающего действие ацетилхолина,— изменяет в опытах на крысах соотношение компонентов болевого синдрома. Реакция бегства у крысы становится слабее, реакция крика и кусания электродов усиливается. Болевое возбуждение обостряется и удлиняется. Противоположное действие отмечается при введении холинолитического препарата — атропина. Стремление к бегству усилено, крик и кусание электродов ослаблены.