Наука о сне. Кто познает тайну сна – познает тайну мозга!

Главная часть этой системы представляет собой скопление клеточных групп, расположенных в мосте, на уровне голубого (синего) пятна. Одиночная активность нейронов голубого пятна возрастает во время бодрствования и снижается во время сна, возбуждение его клеток (например, посредством возбудительных аминокислот) может увеличить бодрствование, блокада высвобождения норадреналина или норадренергических рецепторов снижает уровень внимания в бодром состоянии и, наконец, специфическое разрушение голубого пятна или норадренергических кортикопетальных путей селективными токсинами, например, 6-оксидофамином, вызывает временное подавление бодрствования. Другой подход использует нейрофармакологию. Хорошо известно, что D-амфетамин вызывает бодрствование с ажитацией[13]. Однако торможение синтеза катехоламинов (дофамин, норадреналин) путем торможения синтеза тирозин-гидроксилазы с помощью альфа-метилпаратирозина полностью подавляет амфетаминовое бодрствование. Из чего следует, что амфетамины действуют пресинаптически (высвобождая катехоламины из концевых пластинок). Известно, что амфетамины особенно способствуют высвобождению дофамина в определенных дофаминергических системах. Такое действие амфетаминов на дофаминергические системы, по-видимому, ответственно за вторичные реакции при хроническом употреблении этих наркотических веществ: толерантность, которая заставляет увеличивать дозы, чтобы получить тот же самый бодрящий эффект, и зависимость, приводящую к формированию «потребности» и расстройству бодрствования при прекращении потребления амфетамина. Новые молекулы (например, модафинил) вызывают бодрствование без ажитации, даже если тормозится синтез катехоламинов. Модафинил не вызывает ни толерантности, ни зависимости. Считается, что модафинил воздействует постсинаптически на центральные альфа-адренергические рецепторы.

Возрождение заднего гипоталамуса как структуры, ответственной за бодрствование

В 1918 году фон Экономо показал, что разрушения в области заднего гипоталамуса ответственны за гиперсомнию, или ко́му летаргического энцефалита при «испанском гриппе», определив, таким образом, эту структуру, как систему бодрствования. В дальнейшем Наута, работая с разрушениями на крысе, выявил систему бодрствования в заднем гипоталамусе и систему сна — в переднем. Затем, однако, роль гипоталамуса была отодвинута на второй план ретикулярной теорией, и лишь недавно, в результате нижеперечисленных открытий, вновь стала важнейшей.

• Нейроны заднего гипоталамуса

I. Идентификация в заднем гипоталамусе нейронов, активных в бодрствовании.

Рис. 12. Схематическое изображение системы бодрствования и ее торможения

BF — базальная область переднего мозга. Норадреналин (NA — голубое пятно, locus coeruleus, LC). Ацетилхолин (АСН). Педункулопонтинное ядро (PPN). Латерально-дорсальная покрышка (Lateral dorsal tegmentum, LDT). Дофамин (DA). Серотонин (5-НТ). Дорсальный шов (DR). Гистамин (НА). Орексин (ОХ). Околожелудочковое ядро (PVN). Околоводопроводное серое вещество (PAG). Преоптическая область (РОА). Cortex — кора большого мозга. Thalamus — таламус.

Вся система бодрствования тормозится ГАМК-ергическими нейронами РОА. Стрелки показывают тормозные пути.

II. — Локальная инъекция мусцимола (агонист тормозных рецепторов ГАМК-A) в задний гипоталамус вызывает продолжительное длительное исчезновение бодрствования, которое замещается медленным сном (Рис. 13).

Рис. 13. Сагиттальный срез мозга кошки.