Нейрофармакология для психологов

Как следует из вышесказанного, роль серотонина в функционировании нервной системы тормозная. Его задача — выключить что-то лишнее, слишком активное, или включить какое-либо торможение (как уже говорилось, он «включает» центры сна). Очевидно, что поломка, отключение «тормозов» должны приводить к изменениям работы всей ЦНС — изменениям мотиваций, восприятия, мышления, уровня бодрствования. Известным блокатором серотониновых рецепторов является LSD-25 (диэтиламид лизергиновой кислоты; см. 4.2.7.). Эффект этого наркотика схож с эффектами других галлюциногенов, прежде всего тех, которые так же действуют на серо-тонинергическую систему: изменяется восприятие (размеры, форма, местоположение объектов и собственного тела), появляются галлюцинации, неадекватные эмоции (от ужаса до эйфории) и т. п.

1.3.5. Характеристика основных медиаторов: гистамин

Гистамин относится к моноаминам (см. 1.З.2.). Он синтезируется из аминокислоты гистидина, содержащейся в пище.

Гистаминергические нейроны локализованы в заднем гипоталамусе. Кроме того, много гистамина имеется в лимфоцитах крови. Несмотря на малую распространённость тел гистаминергических нейронов, их аксоны связаны практически со всеми отделами мозга. Такая широта эфферентных связей объясняется, по-видимому, разнообразием функций, в реализации которых этот медиатор принимает участие.

Гистамин обладает антигипнотическим действием — сокращает парадоксальную фазу сна и облегчает пробуждение; стимулирует общую двигательную и половую активность; оказывает аналитическое действие и устраняет аллергические реакции (например, быстро снимает зуд аллергического происхождения); усиливает жажду, но подавляет аппетит; участвует в регуляции артериального давления (повышает его), температуры тела (снижает её), энергетического метаболизма мозга (стимулирует гидролиз гликогена).

Предполагают, что гистамин выбрасывается тканью при её повреждении и действует на голые нервные окончания, по-видимому, выполняющие роль болевых рецепторов. В то же время известно, что гистамин сам может выделяться этими нервными окончаниями и распространяться через межклеточную жидкость.

Известно три типа гистаминовых рецепторов: Н , Н₂ и Н₃. Первые два — метаботропные и постсинаптические. Их стимуляция необходима для реализации вышеописанных функций медиатора. Раздражение этих рецепторов наблюдается при аллергических и иммунных реакциях. Стимуляция периферических Н ^рецепторов вызывает кроме того множество дополнительных эффектов, например, спазм бронхов. При раздражении Н₂-рецепторов выделяется желудочный сок. Н₃-рецепто-ры — пресинаптические. Они регулируют выделение гистамина преси-наптическим окончанием, подавляя выброс медиатора.

1.3.6. Характеристика основных медиаторов: ГАМК

ГАМК (гамма-аминомасляная кислота) — аминокислота, которая синтезируется только в самом организме. В пищевых продуктах её нет. Это вещество — активный метаболит, и только часть его выполняет роль медиатора. В этом случае ГАМК синтезируется из другой аминокислоты — глутаминовой, также являющейся нейротрансмиттером в соответствующих нейронах. Являясь аминокислотой, ГАМК плохо проходит через гематоэнцефалический барьер (только 10%), поэтому основная её часть должна синтезироваться на месте, непосредственно в мозге.

Выделившаяся из пресинаптического окончания ГАМК не разрушается, а захватывается обратно с помощью белков-насосов, находящихся на пресинаптической мембране и химически сходных с ГАМК_А-рецепторами. Дальнейшая инактивация аминокислоты происходит путём её превращения в глутаминовую кислоту с помощью фермента ГАМК-трансферазы.

ГАМК — один из основных медиаторов ЦНС. Он выделяется в 50% нервных окончаний, а сами ГАМК-ергические нейроны распространены по всему мозгу. Это главным образом — мелкие клетки, но встречаются и крупные, например, клетки Пуркинье в коре мозжечка. Особенно много ГАМК-ергических нейронов в коре больших полушарий, в полосатом теле, в мозжечке и спинном мозге.

У этого медиатора выделено два типа рецепторов: ГАМК_а и ГАМ-К_Б. ГАМК_а — ионотропные рецепторы, имеют сложную белковую структуру, расположены постсинаптически. При действии ГАМК на этот рецептор в постсинаптической мембране открываются ионные каналы СГ и эти анионы поступают внутрь постсинаптического окончания, увеличивая его мембранный потенциал, т. е. вызывают гиперполяризацию и торможение (ТПСП) постсинаптической клетки. ГАМК_Б-рецепторы метаботропные, расположены преимущественно пресинаптически, регулируют терминацию синаптического выброса ГАМК, выявлены главным образом на периферии.