Основы психофармакологии

Этот гипотетический механизм обозначается как рецептор “X” на иконке лекарственного средства, он изображен на рисунке Рисунок 5-36 и рассмотрен далее в этой главе. На сегодняшний день, несмотря на активные исследования механизма этих явлений, он так и не был определен. Быстрое повышение уровня триглицеридов натощак в начале приема некоторых антипсихотических препаратов, и быстрое падение триглицеридов после отмены таких препаратов, наводит на теоретические размышления, что эти изменения вызывает неизвестный фармакологический механизм. Гипотетическая активность атипичных антипсихотиков обусловленная этим рецепторным действием показана на Рисунке 5-42, где жировая ткань, печень и скелетные мышцы развивают резистентность к инсулину в ответ на введение определенных антипсихотических препаратов (например, препараты высокого риска, но не “метаболически дружественные” препараты низкого риска), по крайней мере, у некоторых пациентов. Независимо от механизма этого эффекта, понятно, что плазменный уровень триглицеридов натощак и резистентность к инсулину могут значительно возрастать у некоторых пациентов, принимающих определенные антипсихотические средства, и что это усиливает кардиометаболический риск, соответственно происходит перемещение таких пациентов вдоль метаболического шоссе (Рисунок 5-41). В последствии, эти нарушения выполняют функции следующего шага по скользкому склону к дьявольскому месту назначения сердечно-сосудистых происшествий и преждевременной смерти. Это происходит не у всех пациентов, принимающих какие-либо антипсихотики, но развитие данной проблемы может быть обнаружено путем мониторинга (Рисунок 5 -43), и при ее возникновении это можно легко предупредить (Рисунок 5-44).