Отчего растут мышцы на самом деле. Бодибилдинг и фитнес наизнанку

Саркопения — это постепенное отмирание активной части мышечной ткани, то есть актина с миозином. Происходит это из-за того, что постепенно снижается производство мышечной системой оксида азота, и, соответственно, снижается доставка как самой крови, так и кислорода к активной части мышечных тканей — к клеткам. Плюс происходит деградация двигательных единиц от центров в коре головного мозга через мотонейроны в спинном мозге до самих мышечных клеток из-за банальной гиподинамии, которая прогрессирует с годами.

Процессы гликации так же вносят свою весомую лепту в развитие саркопении.

Активная мышечная ткань, которая состоит из миофибрилл в большей степени, должна регулярно или хоть с определённой периодичностью получать определенное количество кислорода. Это необходимо для того, чтобы поддерживать активность самой актин-миозиновой части и митохондриального аппарата. Их жизнь поддерживается определённым уровнем кислорода в тканях плюс дополнительным притоком крови, который позволяет поддерживать на необходимом уровне эластичность и упругость соединительной ткани самой структуры мышцы. Плюс, естественно, необходимо регулярное производство оксида азота (NO) во время физической активности, который тоже и в большей степени поддерживает эластичность и проницаемость структуры соединительной ткани, а также поддерживает клеточную проницаемость.

Все эти факторы ведут к одному: они сохраняют активную часть мышечной ткани, сократительную миофибриллярную часть, в дееспособном активном состоянии. Работоспособность и само функционирование активной мышечной части поддерживает её же жизнедеятельность и способность функционировать дальше.

Движение — это жизнь, как говорил один мудрец. Обездвиживание активной части либо резкое и быстрое, но приведшее к длительному «простою», либо плавное, постепенное и растянутое во времени, ведёт к тому же результату — к деградации и к отмиранию активной сократительной части мышц. Они просто начинают задыхаться. И чем выше и интенсивнее в течение жизни было воздействие на структуру соединительной ткани физическими нагрузками и мышечными напряжениями, чем мощнее была прокачка структуры мышцы кровью, кислородом и оксидом азота, тем стремительнее будет откат и нарастание саркопении в условиях отсутствия физической активности в течение определённого продолжительного или не очень времени.

Части мышцы, которые начинают недополучать минимально необходимое количество крови, кислорода и оксида азота, начинают утрачивать свою активную часть — актин с миозином.

Но, как говорится, «свято место пусто не бывает» — организм не терпит пустоты. Вслед за отмершей миофибриллярной частью объём клетки заполняется определенным составом компонентов соединительной ткани, в частности коллагеном. Происходит фиброзирование (коллагенизация) мышечного волокна, которое постепенно превращается в нитку из соединительной ткани, утрачивает способность активно сокращаться и удлиняться. Так же жиром заполняются пустоты внутри общей мышечной фасции, которые образуются в следствие деградации мышечных волокон и уменьшения их диаметра.

Разрастание масштаба саркопении увеличивает количество таких псевдомышечных клеток, которые просто превратились в тонкие жилы-нитки из коллагена, утратив способность получать и перерабатывать кислород, утратив способность напрягаться и сокращаться под воздействием поступившей импульсации. Само собой, когда процесс фиброзирования одолевает всё больше и больше клеток, это приводит к постепенному затуханию способности всей мышцы генерировать оксид азота, тем самым обкрадывая ещё «живые» мышечные клетки в его поставках. Дальше этот процесс зацикливается и становится лавинообразным.

Мышца, привыкшая нормально функционировать в целом, начинает зависеть от деградировавших её частей всё больше и больше. Она сама в себе производит всё меньше и меньше оксида азота. Соответственно, всё быстрее и быстрее раскручиваются процессы деградации и фиброза и жировой дистрофии. Всё больше и больше мышечных клеток подвергаются ущемлению в поставках крови и кислорода для миофибриллярной части до полного её исчезновения. Происходит это из-за постепенного, но неумолимого нарастания огрубевания структуры соединительной ткани, снижения ее подвижности, сужения сосудов, компрессии нервных волокон и снижения проницаемости мембран.

Но так как клетка должна продолжать существовать, занимая определённое место, её освободившийся объём заполняется коллагеном и другими компонентами соединительной ткани. В связи с тем, что каждая клетка утрачивает определенное количество миофибрилл, она становятся намного тоньше. Заполнившись компонентами соединительной ткани, мышечное волокно не возвращает себе предыдущий объём и размер поперечного сечения, сохраняя его минимально возможным и превращаясь просто в нить из соединительной ткани или в тоненькую жилу.

Таким образом существуют риски вообще полной атрофии активной красной ткани мышцы, и превращения всей мышцы в просто в сгусток из соединительной ткани или в одну толстую жилу, покрытую жиром.