Отеки, варикоз, тромбоз и другие болезни вен. Как лечить и предотвратить

в эволюции, так как у женщин – носительниц мутации фактора V Лейдена очень низкий риск развития кровотечения во время родов.

Мутация гена протромбина – изменение в молекуле ДНК протромбина. А сам протромбин, как уже говорилось, – это предшественник тромбина. Распространенность этой мутации – от 1 до 6,5 %. Также чаще страдают европейцы. Сочетание мутации гена протромбина и мутации фактора V Лейдена может привести к ранним тромбозам. Также к врожденным тромбофилиям относится дефицит белка: антитромбина, протеина S, протеина С.

Антифосфолипидный синдром – это патологическое аутоимунное состояние, при котором вырабатываются антитела к клеткам собственного организма, направленные на фосфолипиды. А они, в свою очередь, являются молекулами, которые образуют защитные оболочки всех наших клеток, в том числе выстилающих внутреннюю оболочку сосудов – эндотелий, который имеет гладкую и скользкую поверхность для быстрого продвижения крови. Антитела – это белки, вырабатываемые организмом для защиты от бактерий и вирусов. В случае антифосфолипидного синдрома антитела атакуют фосфолипиды собственных клеток и повреждают эндотелий сосудов. Их поверхность становится рыхлой, и к ней легко прилипают тромбоциты, что, в свою очередь, может вызвать тромбозы как вен, так и артерий. Часто пациентки, страдающие данной патологией, имеют проблемы с невынашиванием плода. Микрососуды, питающие внутренний слой матки, куда прикрепляется эмбрион, или сосуды плаценты тромбируются, и возникает угроза выкидыша.