Но что же делается с воспоминаниями, уже запечатлевшимися до травмы мозга за недели, месяцы и годы. Ведь эти воспоминания уже более или менее долго существовали, сохранялись и даже, возможно, воспроизводились. По-видимому, они уже сделались стойкими, а между тем при остром развитии дефекта памяти исчезают, не оставляя о себе никакого впечатления. В ряде случаев больной заполняет пустоту, придумывая факты, не имевшие в действительности места. В тяжелых случаях эта пустота, известная в клинике как ретроградная амнезия, остается на всю жизнь и не восполняется даже при напоминаниях. Эти наблюдения дают основание для двух предположений: либо следы предшествовавших событий совсем сглаживаются из памяти, либо они, хотя и сохраняются, не могут быть воспроизведены. Возможность извлечения следов при особых состояниях организма, например при гипнозе, подтверждает второе предположение и заставляет считать, что приобретенный опыт не уничтожается, а остается в недоступном для произвольного воспроизведения виде. Это же подтверждает и возможность сокращения ретроградной амнезии в процессе выздоровления, например у травматических больных.
На основании этих рассуждений можно сделать третий вывод о стабильности следа памяти и неполноценности аппарата воспроизведения. Этот вывод следует также из многочисленных наблюдений с гипермнезиями при некоторых болезненных состояниях, в условиях гипноза, наркоза, а также при искусственном раздражении определенных областей в пределах височных долей мозга.
Клинико-анатомическое изучение случаев корсаковского синдрома свидетельствует в пользу того, что нарушение памяти на недавние события и наличие ретроградной амнезии — симптомы поражения двух взаимосвязанных областей мозга — гиппокампов и мамиллярных тел. Согласно этим данным, гиппокампальная область важна для приобретения и закрепления новой информации. Указания отдельных исследователей на случаи нормальной памяти у людей с врожденным поражением этой системы говорят о том, что незрелый мозг может компенсировать поражение. Двустороннее повреждение гиппокампов при хирургическом вмешательстве вызывает дефект памяти на текущие события в наиболее чистой форме, без нарушения внимания, ориентировки, ложных воспоминаний и снижения интеллекта.
Характерное для повреждения структур гиппокампова круга нарушение памяти на текущие события дает основание считать, что эти структуры мозга ответственны за перевод информации в долговременную память. Весь опыт изучения нарушений памяти у человека позволяет сделать четвертый вывод: закрепление любых сенсорных впечатлений зависит от структур гиппокампова круга. Однако обратимость ретроградной амнезии у больных с повреждением этих структур мозга свидетельствует о том, что функции мамиллярных тел и гиппокампальных образований не исчерпываются формированием нового опыта в «структурный след». Они играют, по-видимому, некоторую роль и в процессе воспроизведения. С другой стороны, контраст между тяжелым дефектом памяти на недавние события и нормальной способностью воспроизведения отдаленных происшествий не дает оснований для такого вывода и часто ведет к заключению, что гиппокампально-диэнцефальные структуры мозга не играют существенной роли в процессе репродукции.
Следовательно, при оценке роли срединных образований мозга для функции памяти следует иметь в виду их значение не только для процессов регистрации и хранения нового опыта, но, по-видимому, и для процессов его репродукции.
Сделанный на основании клинических фактов вывод о фазе консолидации следа памяти в процессе обучения позволяет говорить о необходимости определенного времени для этого процесса.
Однако общего мнения относительно истинной длительности этого периода нет. С одной стороны, имеются данные, что репродукция впечатления сильно нарушается, когда какой-то повреждающий фактор, например эпилептический припадок, имеет место через несколько минут после получения впечатления, и возможность репродукции сохраняется, когда этот интервал равен нескольким часам. С другой стороны, длительная ретроградная амнезия, наблюдаемая у больных с острой травмой мозга и с поражением структур гиппокампова круга, позволяет думать, что процесс консолидации может длиться часы, недели, месяцы и годы. С этой точки зрения трудно объяснить природу длительной ретроградной амнезии, выявляемую нередко у таких больных. Значительная продолжительность ретроградной амнезии у человека с травмой мозга указывает совершенно другую шкалу времени для процесса консолидации, распространяющуюся на годы и даже на всю жизнь.
Весь клинический опыт указывает на то, что амнезия обычно распространяется лишь на наименее автоматизированные и наименее организованные формы поведения. В этих случаях не исчезают ни выработанные навыки, ни профессиональные привычки; сохраняется способность читать, писать, говорить на родном языке.