Память человека

К сожалению, мы знаем еще мало о физиологических основах памяти, и объяснение ее механизма носит гипотетический характер. В этом отношении представляет интерес модель, предложенная профессором Кэмбриджского университета Вейскранцем. Подобно многим современным психологам, Вейскранц исходит из гипотезы, что память обеспечивается двумя раздельными, но взаимосвязанными системами: одна имеет отношение к кратковременной памяти, а другая — к долговременному хранению информации. В то время как кратковременная память зависит от нейродинамической активности и быстро распадается, долговременная память связана с относительно длительными структурными изменениями в центральной нервной системе. Ученый пытается схематично представить отношения между кратковременной памятью, долговременным хранением и воздействием вредоносных факторов, таких, как травма, электрошок и других, вызывающих амнестический эффект. Он считает, что гипотетический след кратковременной памяти достигает быстро его максимальной силы и затем быстро распадается. Общая продолжительность этого процесса, на основании имеющихся данных, не более чем 30 секунд. В то же время установлено, что след долговременной памяти формируется постепенно, возрастая с течением времени по силе и устойчивости. Эффекты вредоносных воздействий на память обозначаются Вейскранцем в терминах инженерной психологии — как «шумы». Он полагает, что повышение уровня «шума» воздействует на процесс репродукции информации, заложенной в долговременной памяти, а степень нарушений будет зависеть от тяжести поражения мозга, силы и устойчивости следа памяти. Так, давние события, следы которых достаточно закрепились в памяти, остаются устойчивыми даже при сильном вредоносном воздействии. С другой стороны, недавняя память, известная в нейрофизиологии как кратковременная, ранима даже при легких повышениях уровня «шума» (рис. 10). На представленном рисунке показаны эффекты различной силы воздействия, в частности травмы мозга от уровня «шума», и на продолжительность возникающей в результате этого амнезии. Во-первых, из рисунка следует, что ретроградная амнезия увеличивается в своей продолжительности по мере повышения уровня «шума». Во-вторых, схема наглядно показывает, что ретроградная амнезия постепенно сокращается в периоде выздоровления в обратном отношении к порядку запоминаемых событий. Иными словами, она дает схематическое объяснение последовательности восстановления в памяти событий, которое идет от более отдаленных к менее отдаленным по отношению к травматическому инциденту. Таким образом, эта схема, несмотря на свою простоту, дает представление о возникновении некоторых характерных и хорошо знакомых нам черт амнезии у человека и демонстрирует феномены, которыми оперирует любая теория памяти. Кроме того, она указывает на различие между немедленной памятью, почти всегда сохраняющейся у амнестических больных, и кратковременной памятью, которая всегда тяжело поражена. Схема наглядно показывает относительно большую стабильность отдаленной памяти по сравнению с недавней, а также связанную с этим тенденцию сокращения ретроградной амнезии от более отдаленных к менее отдаленным событиям. Но эта схема, так же как и существующие теории памяти, не в состоянии объяснить случаи ретроградной амнезии, сохраняющиеся при полном восстановлении способности к обучению.

Представленные в этой главе данные свидетельствуют о том, что клинические наблюдения дают многое для понимания процесса памяти. Роль невролога сводится в настоящее время не только к определению тех областей мозга, которые существенны для функции памяти. Изучение отдельных случаев поражения мозга, анализ их природы при комплексном исследовании больных вносит большой вклад в понимание механизмов запоминания. Такой подход позволяет выявить не только структуры мозга, имеющие отношение к функции памяти, но и оценить их роль в организации этой сложной функции. Сделанные на основании описанных наблюдений выводы проливают свет на неврологические основы памяти и мозговые механизмы памяти в целом. Они позволяют говорить об истинном дефекте памяти, связанном с повреждением структур гиппокампова круга и расстройствами памяти, по-видимому, вторичного характера, в основе которых лежат нарушения внимания, уровня бодрствования, эмоциональной сферы и интегративной деятельности мозга.

Дифференцированный подход к оценке дефекта памяти, дающий представление не только о его клинических проявлениях, но и нейрофизиологической структуре, полезен для клинической практики и может представить основу для классификации расстройств памяти.

Как известно, вопросы классификации дефектов памяти в настоящее время еще не решены. Антероградная и ретроградная амнезии, объединяющие большое количество разнообразных нарушений памяти, не дают, однако, представления о природе этих состояний и их связи в каждом отдельном случае с теми или другими структурами мозга.

Глава IX. Как улучшить память