Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Это, во-первых, специфическая модификация автоиндуктора ферментными системами хозяина: так, например, фермент оксидоредуктаза пресноводной гидры переключает автоиндуктор курвибактера, своего постоянного микробного сожителя, из формы, потворствующей «свободному плаванию», в форму, способствующую коллективному поведению, буквально принуждая бактерию к собственной колонизации и вступлению в симбиотические отношения (Pietschke C. et al., 2017).

Во-вторых, это специфическая деградация автоиндуктора, запускающего организованную атаку на хозяина: так, австралийская красная водоросль Delisea pulchra с помощью галогенизированных феранонов блокирует рецепторы автоиндукторов внутри своего паразита Serratia liquefaciens, срывая тем самым коварные замыслы врага. Схожим образом животные – от дрозофилы до человека – могут отражать скоординированный натиск Ps. aeruginosa, попросту разрушая псевдомонадные гомосерин-лактоновые автоиндукторы своими ферментами-лактоназами (Harder T. et al., 2012; Chun C. K. et al., 2004). Более того, реагируя на автоиндукторы этого типа, макроорганизм может запускать полноценную иммунную атаку на бактерию, и это направление имеет еще несколько интересных аспектов, которые будут рассмотрены далее. Третьим видом влияния может считаться секвестрация или своего рода маскирование микробных автоиндукторов некоторыми белками хозяина. Это может иметь значение в случае смешанных бактериальных инфекций. Например, в смешанной лабораторной культуре Ps. aeruginosa своими коллективными, организованными через QS действиями подавляет рост золотистого стафилококка. Однако в ране млекопитающих эти две бактерии начинают действовать согласованно: сывороточный белок хозяина – альбумин – «прикрывает» псевдомонадный автоиндуктор, и бактерии, за отсутствием более противоречий между ними, организуют совместное разрушение тканей и общую защиту от антибиотиков (Smith A. C. et al., 2017). Определенно нахождение в инфекционном процессе, во взаимодействии с объектом инфекционной атаки, изменяет коллективное поведение бактерий по сравнению с их поведением в лабораторной культуре (Cornforth D. M. et al., 2018). Пока сложно понять, в чью пользу на самом деле работает это взаимное адаптационное приспособление: или бактерий, обретших ситуативное вовлечение факторов организма в решение своих задач, или организма, «научившегося» снижать остроту взаимодействия. В любом случае данный пример является дополнительным подтверждением общего тезиса, что новая индивидуальность (в данном случае коллективная индивидуальность бактерий) появляется только в составе более обширной контролирующей надсистемы.

Некодирующие РНК – lingua franca всего живого?

Выглядело бы естественным, если бы такая обширная всепроникающая надсистема, охватывающая всех основных рассмотренных нами агентов биологических систем – от вирусов, бактерий и архей, до сложных многоклеточных организмов и их сообществ – имела сравнительно однотипный сквозной канал коммуникаций. Ни один из прежде нами рассмотренных каналов не обладает такой широтой. Возможно, такая роль по плечу сравнительно недавно описанной глобальной системе коммуникаций, опосредуемых некодирующими РНК (нкРНК, рис. 27). Некодирующие РНК – те, на матрице которых невозможно осуществить синтез полноценных белков, хотя поступают сведения, что на части нкРНК все-таки иногда синтезируются короткие пептиды, что может иметь очень весомое регуляторное и патогенетическое значение, например для аутоиммунных заболеваний (Li L.-J., 2017).

Обнаруженное в последние годы явление непропорционально большой к синтезу белков выработки РНК часто обозначается как феномен первазивной, то есть всеобъемлющей, транскрипции (Lybecker M. et al., 2014). Феномен более выражен у эукариот, но наблюдается и у прокариот (Dinger M. E., 2009). Представляется, что у сложных животных подавляющая масса транскриптома (всей списываемой с ДНК на РНК информации) относится к нкРНК и, соответственно, никак не ретранслируется в белки. Наиболее вероятная задача этой основной, некодируемой части транскриптома – интеграция и координация сложных наборов экспрессии генов, необходимых для дифференциации и развития каждой отдельной клетки и сложного организма в целом (Kapranov P. et al., 2007). Очевидно, что это происходит дополнительно к эпигенетическим механизмам или даже сверх них.

Рис. 27. Клетки читают новости