Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Нарушения сна, соответственно, самым критичным образом влияют на иммунную систему не только опосредованно, через нарушения коммуникаций по оси мозг-кишечник, но и самым прямым образом – через специфические молекулы, выделяемые непосредственно нейронами и воспринимаемые клетками иммунитета. Взаимное влияние сна и реакций иммунной системы настолько глубоко эшелонировано, что позволяет считать их единым блоком реципрокных взаимоувязанных отношений (Del Gallo F., Opp M. R. and Imeri L., 2014).

Джонатан Кипнис обращает особое внимание на тот факт, что некоторые цитокины, основные сигнальные молекулы межклеточных коммуникаций иммунной системы, действуют непосредственно на нейроны, вызывая изменения нервной деятельности вплоть до сдвигов в поведенческих реакциях. Так, повышение уровня интерлейкин-1-бета вызывает «болезненное поведение», комплекс симптомов, включающих потерю аппетита, сонливость и стремление избегать социальных взаимодействий. Интерферон-гамма из Т-клеток лимфатических оболочек прямо воздействует на нейроны префронтальной коры, определяющие социальное поведение. Отсутствие Т-клеток или интерферона вызывает гиперактивность нейронных сетей, с последствиями вплоть до социальных нарушений поведения. Интерлейкин-17 также напрямую взаимодействует с нейронами коры головного мозга, формируя поведение по типу расстройств аутистического спектра. Из подобных наблюдений – свидетельств прямого сообщения сигналов от иммунных клеток нейронам – Кипнис высказывает предположение, не является ли иммунная система «седьмым» органом чувств, вслед за обонянием, осязанием, зрением, слухом, вкусом и проприорецепцией (ощущением позы и движения)?

Можно отметить, что даже если это и так, то «классическая» иммунная система также оказывается в некоем смысле обратно «привилегированной» по отношению к нервной. В отличие от клеток иммунной системы, прямо воспринимающих сигналы от мозга в виде его метаболитов, а потенциально и различных PAMP- или DAMP-молекул «традиционные» системы рецепции органов чувств не имеют прямой обратной связи с центральной нервной системой – нет данных, что ЦНС посылает обратные сигналы непосредственно вкусовым или слуховым рецепторным клеткам (хотя на уровне анализаторов этих органов чувств между зонами головного мозга, разумеется, обратная связь существует). Поэтому логично выглядит и обратное предположение, что и классическая иммунная система, и нервная система являются частями «большого информационного (системного) иммунитета», воспринимая и реагируя на динамики разных параметров внешней и условно внутренней среды, при этом воспринимая или отражая в себе также и друг друга. Возможно, они неравноправные, по крайней мере у высших животных: невообразимая сложность их головного мозга не оставляет другим претендентам шанса быть всеобщей управляющей системой, ответственной за создание и поддержание объединенной, сведенной воедино, внутренней модели причин динамики прилежащей к индивидуальности среды. Поддержание нескольких автономных моделей – вещь не только безусловно чрезвычайно и неоправданно затратная, но еще и неизбежный источник внутренних конфликтов и катастроф внутри единой индивидуальности; даже раскол объединенной модели фактически становится расколом единой индивидуальности, возможно, исходной причиной некоторых патологий (УПС: глава VIII).

Вкус иммунитета

Этим взглядам находятся все новые, порой весьма неожиданные подтверждения. В 2009 году группа исследователей из университета Айовы изучала в дыхательных путях человека ассоциированные с G-белком рецепторы (GPCR, G-protein-coupled receptors, одна из самых многочисленных групп белков у высших животных, возможные прямые наследники древнейшей «протон-натриевой энергетики» (УПС: глава II). Ученые неожиданно обнаружили, что значительная часть идентифицированных в слизистых трахеи и выстилке легких GPCR представляет собой белки-рецепторы горького вкуса (Shah A. S. et al., 2009).