Парадоксы эволюции. Как наличие ресурсов и отсутствие внешних угроз приводит к самоуничтожению вида и что мы можем с этим сделать

Если болезни как дезадаптации могут быть потенциальными закладками будущих замечательных эволюционных инноваций, можно ли считать, что это в полной мере относится и к современным болезням человека, как, скажем, к упоминавшейся депрессии – возможном эволюционном инструменте социальной адаптации (УПС: глава IV)? Шарон Моалем, американо-канадский врач-генетик и популяризатор науки, считает, что определенно да, можно – в отношении тех болезней, благодаря которым некоторые достижения уже обретены (Моалем Ш., 2018). При всех неизбежных упрощениях крайне сложных механизмов патогенеза этих заболеваний Шарон Моалем находит, например, гемохроматоз, наследственное заболевание, ведущее к перераспределению железа в организме – накоплению в одних клетках и тканях и недостатку в других, способным усиливать сопротивляемость ряду смертельно опасных бактериальных инфекций, например чуме. Сахарный диабет, согласно его теории, благодаря учащенному мочеиспусканию и увеличению содержания в крови глюкозы – природного антифриза – способен увеличивать выживаемость в суровых арктических условиях, например в ледниковые периоды. В эти времена численность людей сокращалась до нескольких десятков тысяч, и минимально увеличенные шансы на выживание позволяли протодиабетикам успешнее проходить это бутылочное горлышко эволюции и закреплять свой генотип в популяции. И, возможно, именно поэтому распространенность диабета I типа до сих пор наиболее велика в Скандинавии.

Также, например, высокая насыщенность человеческой крови кислородом и, соответственно, сравнительная легкость образования АФК, по мнению Моалема, обеспечивает большую устойчивость эритрицитов к малярийной инвазии, особенно в случае дефицита антиоксидантного фермента эритроцитов глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФДГ). Наследственный дефицит Г6ФДГ неким образом «подстраховывается» в рискованных по малярии регионах Средиземноморья обычаем употребления конских бобов. Эти бобы способны благодаря наличию в составе высокого содержания алкалоидов вицина и конвицина резко увеличивать количество АФК в клетках крови.

В случае наложения этих двух эффективных противомалярийных факторов – дефицита Г6ФДГ и употребления конских бобов – последствия окислительной цепной реакции становятся менее управляемыми и в большинстве случаев приводят к распаду эритроцитов и развитию гемолитической анемии. К аналогичному результату на фоне недостатка Г6ФДГ – быстрому выведению красных клеток крови из оборота тем или иным способом и возникновению анемии, не только гемолитической, приводит употребление ряда других подобных алкалоидов, включая «горькие» хинины и некоторые другие противомалярийные средства. Наследственная недостаточность Г6ФДГ – самая частая форма наследственной гемолитической анемии в мире, ею страдают в целом более 100 млн человек, в некоторых популяциях в эндемичных по малярии регионах, например в Греции, – до трети населения. Похожим образом в эндемичных регионах кроме Г6ФДГ-дефицитной анемии распространены наследственные серповидно- и мишеневидно-клеточная анемии, которые, как считаются, существенно снижают восприимчивость к малярийному плазмодию, но одновременно отягощают жизнь носителей сопутствующими заболеваниями, включая повышенную предрасположенность ко многим бактериальным инфекциям. Но отбор позволил распространиться и закрепиться этим опасным наследственным заболеваниям в очень широкой популяции, очевидно, из простого минимального преимущества в совокупной выживаемости.

Тем не менее большинство существующих заболеваний человека, даже наследственных, нельзя все-таки однозначно свести к какому-либо реализованному или предполагаемому эволюционному преимуществу; это, скорее, весьма вероятностная «закладка» на будущее, которое для их носителей скорее и не наступит. В этом смысле практическое применение этой гипотезы, даже если она каким-либо образом подтвердится, достаточно ограниченное.