Патофизиология. Том 2

кальцификации и происходящего в ней клеточного распада таит угрозу образования

пристеночного тромба или разрыва сосуда с кровоизлиянием.

15.3. ПАТОФИЗИОЛОГИЯ СЕРДЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ

Всю патологию сердца можно систематизировать в нескольких направлениях:

1. Коронарогенная патология сердца - ишемическая болезнь сердца.

2. Некоронар

огенная патология: а) неревматической этиологии; б) заболевания перикарда; в)

заболевания ревматической этиологии.

3. Аритмии.

Итогом неблагоприятного развития любой из перечисленных форм патологии сердца

является нарушение его насосной функции и формирование сердечной недостаточности

(см. раздел 15.3.2).

15.3.1. Патология коронарной перфузии

Ишемическое повреждение сердца

Заболевания, патогенетическую основу которых составляет ишемическое повреждение сердечной

мышцы (коронарная болезнь сердца, инфаркт миокарда, атеросклеротический кардиосклероз), являются основной причиной смертности населения в современном обществе - по данным ВОЗ, 400-500 человек на 100 000 населения в возрасте 50-54 лет.

Термин «ишемическая болезнь сердца» (ИБС) или его синоним «коронарная болезнь

сердца» был предложен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. ИБС - термин собирательный, включающий многообразные клинические формы и проявления - как острые, так и

хронические, как обратимые (преходящие), так и необратимые, заканчивающиеся

некрозом сердечной мышцы. Ишемия миокарда (от греч. ischo - задерживать, останавливать и haemia - кровь) представляет собой состояние, при котором нарушается

кровообращение мышцы сердца, появляется местное «малокровие», вследствие чего

развивается коронарная недостаточность. Возникает несоответствие между

потребностями миокарда в кислороде, с одной стороны, и уровнем оксигенации

кардиомиоцитов - с другой. В результате возникшего дефицита кислорода в клетках

сердечной мышцы нарушаются энергообразование, а также другие метаболические

процессы, что приводит к изменению сократительной функции миокарда в зоне ишемии, появлению болевого синдрома (стенокардии).

Патогенез и клинические эквиваленты коронарной недостаточности

Механизм развития недостаточности венечных сосудов определяется взаимодействием

трех основных факторов: наличием атеросклеротической бляшки, спазмом венечных

сосудов и интракоронарным тромбозом.

1. Известно, что возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях

является морфологической основой ишемического повреждения сердца в подавляющем

большинстве случаев (90% и более). При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий - это сокращение их сосудистой стенки, которое

препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. Следует сказать, что

спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой

приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном

отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии

Принцметала, впервые выделенной в отдельный синдром M. Prinzmetal с коллегами в 1959 г. и

составляющей 3% всех случаев стенокардии. Причиной вариантной стенокардии является

нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца.

В дальнейшем развитие спазма коронарных артерий было документировано и при других

формах стенокардии. Так, в 1976 г. Mudge и его коллеги зарегистрировали рефлекторное

снижение кровотока в миокарде во время проведения холодового теста, который

заключался в погружении одной руки пациента на 1 мин в воду с температурой 0 °С.

Коронароспазм удалось устранить с помощью блокатора альфа-адренорецепторов -

фентоламина. На основании этого был сделан вывод о том, что в патогенезе спазма

венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы.

Участие парасимпатического звена вегетативной нервной системы в патогенезе

стенокардии не расценивается столь однозначно. Так, было установлено, что медиатор

парасимпатической системы ацетилхолин вызывает вазоконстрикцию венечных артерий с

поврежденным эндотелием, тогда как «здоровые» коронарные сосуды в ответ на действие

этого медиатора расширяются (ацетилхолин стимулирует образование NO).

Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной

системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть

вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Важную роль в развитии коронарной недостаточности играет тромбоз венечных артерий.

Чаще тромбы формируются на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились

структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки.

Поскольку в таких ситуациях просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно