Патофизиология. Том 2

некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и между ними формируется

периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового

миокарда.

Состояние периинфарктной зоны имеет очень большое значение для дальнейшего

течения, прогноза и исхода инфаркта миокарда. Если острая ишемия не прогрессирует или

устраняется, то в периинфарктной зоне быстро восстанавливаются функция и структура

всех клеточных элементов. При этом зона некроза ограничивается первоначальными

размерами. При недостаточном кровоснабжении дистрофические процессы в

периинфарктной зоне усиливаются, кардиомиоциты гибнут, очаг некроза расширяется.

Полная или частичная обратимость повреждений может сохраняться в течение 3-5 ч с

момента возникновения ишемии.

Установлено, что зона некроза, превышающая 50% и более массы миокарда левого

желудочка, приводит к развитию тяжелой недостаточности кровообращения, часто не

совместимой с жизнью.

Эволюция зоны некроза постепенно приводит, с одной стороны, к ограничению области

инфаркта миокарда, а с другой - к развитию процессов миомаляции (размягчение

мышечной ткани). При этом на периферии очага некроза формируется молодая

грануляционная ткань, а внутри идет рассасывание погибших кардиомиоцитов. Этот

период (примерно 7-10 суток от начала заболевания) является наиболее опасным в

отношении разрыва сердца, когда на фоне клинического улучшения может наступить быстрая

смерть больного. При благоприятном развитии инфаркта миокарда в течение 3 нед заболевания в

зоне некроза начинает интенсивно формироваться соединительная ткань. Плотный рубец при

трансмуральном инфаркте миокарда окончательно образуется только через 3-4 месяца. При

мелкоочаговом инфаркте миокарда фиброзный рубец может образоваться через 2-3 недели.

При типичном начале инфаркта миокарда в основе его клинической картины лежат

сильные боли, симптомы сердечной недостаточности, аритмии, повышение температуры, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, гиперферментемия.

Боль. Этот важнейший симптом инфаркта чаще всего заставляет обратиться пациента к

врачу, но, как ни странно, патогенез

болевого симптома при инфаркте миокарда до сих пор остается недостаточно изученным.

Полагают, что основной причиной болей при этом заболевании является накопление в

зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных

симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится

простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в

ишемизированной ткани. Вместе с тем в организме существуют вещества - опиоидные

пептиды, которые обладают обезболивающей активностью. Следовательно, выраженность

болевой симптоматики во многом может определяться «балансом» между медиаторами

болевого рефлекса (лактат, простагландины, брадикинин) и опиоидными пептидами.

В связи с этим нельзя не упомянуть о том, что существуют и так называемые безболевые

инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Безболевой инфаркт

миокарда протекает тяжелее по сравнению с типичным проявлением данного заболевания.

В какой-то мере это объясняется диагностическими ошибками при его выявлении, а

следовательно, поздно начатым лечением. На передний план клинической картины

инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

Примерно в 50% наблюдений боли при инфаркте миокарда появляются внезапно.

Суммарная продолжительность ангинозных болей, превышающая 1 ч, свидетельствует о

возможном развитии инфаркта миокарда. Локализация болей при инфаркте миокарда в

некоторой степени определяется расположением очага некроза в мышце сердца и может

наблюдаться за грудиной, в левой руке, начиная с плечевого сустава и ниже, в челюсти, поддиафрагмальной области и т.д. В последнем случае говорят об абдоминальной

(гастралгической) форме инфаркта, которая встречается довольно часто. В результате

больные считают, что боли у них связаны с заболеванием органов брюшной полости. Нередко

такой инфаркт миокарда может симулировать обострение язвенной болезни, острый холецистит, острый панкреатит и др.

Нитроглицерин при однократном приеме (в отличие от обычного приступа стенокардии) не дает облегчения. Больные вынуждены принимать его повторно, многократно, до 20-40

таблеток в сутки. Появление резистентных к нитроглицерину ангинозных болей служит

важным признаком, позволяющим дифференцировать обычную стенокардию от инфаркта

миокарда.

Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов

связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо

пропорционально размеру очага некроза. Если размер зоны инфаркта составляет 50% от

массы левого желудочка, то такое поражение миокарда, как правило, несовместимо с

жизнью, поскольку центральная гемодинамика в этом случае страдает настолько, что

нарушается кровоснабжение жизненно важных органов.