Патофизиология. Том 2

Стрелками обозначен стабильный дефект перфузии в передней стенке левого желудочка и

включение 99тТс-пирофосфата в область инфаркта

Осложнения инфаркта миокарда. Осложнения инфаркта весьма существенно

отягощают его течение и часто являются непосредственной причиной летальности и

инвалидизации пациентов при данном заболевании. Различают ранние и поздние

осложнения острой коронарной патологии.

Ранние осложнения могут возникать в первые дни, часы и даже минуты инфаркта

миокарда. К ним относятся кардиогенный шок, острая сердечная недостаточность, острая

аневризма и разрывы сердца, тромбоэмболические осложнения, нарушения ритма и

проводимости, перикардиты, острые поражения желудочнокишечного тракта.

Поздние осложнения возникают в подостром периоде рубцевания инфаркта миокарда. Это

постинфарктный перикардит (синдром Дресслера), хроническая аневризма сердца,

хроническая сердечная недостаточность и др.

Патогенез реперфузионного повреждения сердца

Первоначально предполагалось, что на определенном этапе полного восстановления

функции ишемизированного миокарда можно легко добиться, возобновив коронарный

кровоток. Исходя из этих соображений, отечественные кардиологи во главе с академиком

Е.И. Чазовым разработали принципы тромболитической терапии инфаркта миокарда,

эффективность которой оказалась наиболее высокой, если с момента коронароокклюзии

проходило не более 6 ч. Для восстановления миокардиального кровообращения при

хронической ИБС были разработаны различные методы хирургической реваскуляризации, среди которых наибольшее распространение получила операция аортокоронарного

шунтирования, суть которой сводится к формированию сосудистого шунта,

обеспечивающего кровоток в обход склерозированного участка венечной артерии.

Следует указать, что восстановление коронарной перфузии часто бывает недостаточно

для полной нормализации сократимости сердца. Более того, в некоторых случаях

реперфузия сердца может провоцировать гибель пациентов от желудочковой

фибрилляции. Оказалось, что восстановление коронарного кровотока даже после

непродолжительной ишемии может вызвать реперфузионное повреждение сердца, для

которого характерны следующие проявления: а) сократительная дисфункция сердца; б) нарушения сердечного ритма; в) феномен невосстановленного кровотока.

Реперфузионная сократительная дисфункция сердца слагается из уменьшения силы

сокращений миокарда и его неполного диастолического расслабления, в результате чего

уменьшается сердечный выброс.

Основными механизмами реперфузионного повреждения миокарда являются так

называемые кальциевый парадокс и кислородный парадокс.

Кальциевый парадокс - это перегрузка кардиомиоцитов ионами кальция. Ионы

кальция в избытке проникают через сарколемму кардиомиоцитов, накапливаясь в

саркоплазматическом ретикулуме и митохондриях. Механизм усиленного проникновения

Са2+ через клеточную мембрану тесно связан с нарушением Na+/ Са2+ обмена. Если в

норме основное поступление Са2+ в клетку происходит через медленные Са2+-каналы, то

в условиях реперфузии резко активируется Na+/Са2+-транспорт (обмен внутриклеточного

Na+ на внеклеточный Са2+), который осуществляется белком-переносчиком,

расположенным на сарколемме. Кальциевая перегрузка кардиомиоцитов ведет к

замедлению процесса расслабления сердца (реперфузионная контрактура), что неизбежно

сопровождается уменьшением диастолического объема сердца и снижением сердечного

выброса. Патогенез подобной сократительной дисфункции связан не только с

замедлением релаксации кардиомиоцитов, но и с энергодефицитом, который вызван тем, что большая часть энергии, образующейся в митохондриях, расходуется на аккумуляцию

Са2+ во внутриклеточных органеллах.

Кислородный парадокс - это токсическое действие кислорода, которое испытывает

миокард в момент реоксигенации после ишемии. Дефицит кислорода приводит к

восстановлению переносчиков электронов (НАДН-дегидрогеназа, убихинон, цитохромы) в дыхательной цепи митохондрий. В момент реоксигенации эти переносчики становятся

донорами электронов для молекул кислорода. Последние при этом превращаются в

свободные радикалы (активные формы кислорода). Активные формы кислорода

повреждают молекулы ферментов, осуществляющих энергозависимый транспорт ионов в

кардиомиоцитах. В результате происходит нарушение внутриклеточного ионного

гомеостаза, развивается перегрузка кардиомиоцитов Са2+ и, как следствие, страдает

сократительная функция сердца.

Таким образом, и кальциевый, и кислородный парадоксы приводят к перегрузке

кардиомиоцитов ионами кальция. Более того,

в условиях реперфузии оба эти патологических процесса взаимно усиливают друг друга.