Патофизиология. Том 2

возникновению (усилению) которых способствует брадикардия, задержанные

постдеполяризации, наоборот, стимулируются учащением сердечного ритма. Это, по-

видимому, связано с тем, что чем выше частота сердечных сокращений, тем большее

количество ионов кальция поступает в клетку. Следует напомнить, что наиболее частой

причиной увеличения концентрации Ca2+ в цитоплазме может быть активация Na+/Ca2+-

обмена в условиях реперфузии миокарда.

Дефекты проведения импульса. Существует три основных типа нарушений проводимости: 1) замедление и/или блокада проведения; 2) повторный вход импульса (re-entry); 3) сверхнормальное (супернормальное) проведение.

Замедление проведения, блокада. Причиной замедленного проведения импульса или его

блокады нередко бывает снижение количества потенциалзависимых Na+-каналов тех

клеток, которым в нормальных условиях присуще свойство быстрой деполяризации

(волокна Пуркинье и сократительные кардиомиоциты). Скорость проведения импульсов в

этих клетках непосредственно связана с крутизной и амплитудой фазы деполяризации

(фаза 0) потенциала действия, т.е. с такими характеристиками, которые как раз и

определяются числом активных потенциалзависимых Na+-каналов мембраны. В свою

очередь, существует тесная прямая зависимость между числом Na+-каналов, способных к

открытию, и величиной мембранного потенциала покоя. Если под влиянием

патологических воздействий этот потенциал понижается (приближается к нулевому

значению), то уменьшается и скорость деполяризации, а соответственно замедляется

проведение импульса. Так, при уменьшении потенциала покоя до уровня 50 мВ (в норме -

80-90 мВ) инактивируется около половины всех Na+-каналов. В этом случае возбуждение

и проведение импульса становятся невозможными. Такая ситуация может иметь место в

зоне ишемии инфаркта миокарда.

Однако в определенных случаях даже при значительном уменьшении потенциала покоя

проведение импульса, правда, существенно замедленное, сохраняется (рис. 15-22). Такое

проведение осуществляется медленными Са2+-каналами и «медленными» Na+-каналами, которые устойчивы к снижению потенциала покоя. В интактном кардиомиоците

существуют только быстрые Na+-каналы, но в условиях ишемии одна половина этих

каналов инактивируется, а другая половина может превратиться в аномальные

«медленные» Na+-каналы. Таким образом, «быстрые» клетки превращаются в

«медленные» кардиомиоциты, при прохождении через которые импульс может замедлить

свое распространение или блокироваться. Причинами блокады могут быть: гипоксия и

связанный с ней энергодефицит, вызывающий снижение активности Na+/К+-АТФазы и

уменьшение потенциала покоя, а также гибель кардиомиоцитов и волокон Пуркинье в результате

ишемии, апоптоза или дистрофии.

Повторный вход импульса (re-entry). Как возможный механизм сердечных аритмий

существование re-entry было доказано еще в 1928 г. Этим термином обозначают явление, при котором импульс,

Рис. 15-22.

Влияние острой ишемии миокарда на потенциал действия кардиомиоцитов: А -

нормальный потенциал покоя; Б - «медленный» потенциал действия

совершая движение по замкнутому кругу (петле, кольцу), возвращается к месту

своего возникновения (circus movement).

Различают macro re-entry (макрориентри) и micro re-entry (микрориентри). При таком

делении учитывают размеры петли (круга), в которой осуществляется повторный вход.

Для формирования macro re-entry с характерными для него свойствами требуются

определенные условия:

а) существование двух каналов проведения, разделенных между собой функционально

или анатомически (односторонняя блокада одного из них);

б) наличие потенциально замкнутой петли движения импульса;

в) замедление скорости распространения импульса, так что ни в одной точке петли волна

возбуждения не встречается с зоной рефрактерности.

Пришедшая волна возбуждения медленно продвигается по ветви 1, но не попадает в

веточку 2 (рис. 15-23), где имеется участок односторонней блокады. Медленно

движущийся импульс вызывает деполяризацию всего мышечного сегмента с

образованием потенциала действия. Затем он проникает ретроградно в ветвь 2, возбуждая

ее на всем протяжении. К этому моменту исчезает рефрактерность ветви 1, в которую

импульс входит повторно. Начи-

Рис. 15-23. Схема механизма re-entry.

Участок миокарда - задняя стенка левого желудочка: 1 - ортоградное распространение импульса; 2 - односторонняя блокада проведения; 3 - зона поврежденного миокарда с замедленным

ретроградным распространением возбуждения

нается повторный круг с преждевременным возбуждением мышечного сегмента. Если

такой процесс ограничивается одним re-entry, то на ЭКГ регистрируется экстрасистола.

Если круговое движение импульса существует длительное время, возникает серия

преждевременных ЭКГ-комплексов, т.е. приступ тахикардии.