Педиатрия

Он выпил чистую культуру, полученную от больного гастритом, содержащую 106 микроорганизмов. Уже на 7-й день появились первые признаки диспепсии, а на 10-й день у B. Marshall определялись все признаки гастрита, который был подтвержден эндоскопически и гистологически. Новый микроорганизм был включен в международную таксономию бактерий в 1985 году под именем Campylobacter pyloridis. Позднее, в 1987 году, он был переименован в Campylobacter pylori. Выделение этого микроорганизма доказало несостоятельность теории о стерильности слизистой оболочки желудка.

Однако его значение в патогенезе пептических заболеваний вызывало определенный скептицизм среди ученых. Проводимые в дальнейшем многочисленные исследования показали, что Campylobacter pylori значительно отличается по своим свойствам от других представителей рода Campylobacter. В 1989 году Goodwin C. S. с соавт. продемонстрировали, что эта бактерия генетически не принадлежит к роду Campylobacter и назвали ее H. pylori по особенностям роста in vivo, по общим принципам культивации и по месту локализации. H.pylori представляет собой небольшую извитую бактерию, обитающую только в желудке человека. H.pylori является истинным патогеном, поскольку вызывает воспаление, хотя среди инфицированных людей встречается и бессимптомное течение заболевания. Проводимые во многих странах исследования показали, что при длительном взаимодействии H.pylori со слизистой оболочкой желудка развивается атрофия последней. Дальнейшие изменения слизистой оболочки могут привести к развитию злокачественных новообразований. В 1994 году H.pylori был признан канцерогеном 1 класса.

Таким образом, имеется много эндо – и экзогенных причин, которые могут вызвать развитие хронического гастрита у детей. Вероятность его возникновения нарастает с увеличением их количества, длительности и интенсивности действия, особенно на фоне наследственной предрасположенности.

Хронический гастрит

Хронический хеликобактерный гастрит.

Инфицирование H. pylori происходит фекально-оральным путем, который реализуется через водный, контактно-бытовой, реже – пищевой. Дополнительные пути заражения: орально-оральный при поцелуях, ятрогенный – через недостаточно обработанные эндоскопы и щипцы для биопсий. В эпидемиологии хеликобактерной инфекции имеют значение географические, социально-экономические факторы, возраст, профессия. В развитых странах H. pylori выявляют у 30–40% населения, причём нарастание инфицированности происходит с возрастом человека. В развивающихся странах инфицированность H. pylori значительно выше, и в детском возрасте уже составляет до 90%, а к 30 годам жизни инфицировано почти 100% населения.

Известно несколько факторов вирулентности, позволяющих H. pylori заселять, а затем персистировать в организме хозяина:

1. жгутики позволяют H. pylori передвигаться в желудочном соке и слое слизи;

2. H. pylori способен прикрепляться к плазмолемме эпителиальных клеток желудка и разрушать компоненты цитоскелета этих клеток;

3. H. pylori вырабатывает уреазу и каталазу. Уреаза расщепляет мочевину, содержащуюся в желудочном соке, что повышает рН непосредственного окружения микроба и защищает его от бактерицидного действия кислой среды желудка;

4. H. pylori способен подавлять некоторые иммунные реакции, в частности, фагоцитоз;

5. H. pylori вырабатывает адгезины, способствующие адгезии бактерий к эпителиальным клеткам и затрудняющие их фагоцитоз полиморфно-ядерными лейкоцитами. Воздействие вакуолизирующего цитотоксина VacA, который вырабатывает большинство штаммов H. pylori, и аммиака, образующегося при расщеплении мочевины уреазой, приводит к вакуолизации эпителиальных клеток и их гибели. В результате действия бактериальных ферментов (фосфолипаз А и С) нарушается целостность мембран эпителиальных клеток и снижается их резистентность к повреждающим факторам. Кроме того, фосфолипазы способны нарушать защитную функцию желудочной слизи. H. pylori запускают каскад иммунных реакций, сопровождающихся образованием в слизистой оболочке интерлейкинов, лизосомальных ферментов, ФНО, NO-синтетазы, что, в свою очередь, вызывает увеличение выработки иммуноглобулинов, способствует миграции лейкоцитов и поддерживает воспаление. Воспалительная реакция, развивающаяся в слизистой оболочке желудка в ответ на внедрение H. pylori, сама по себе способствует нарушению целостности желудочного эпителия. У больных, инфицированных H. pylori, повышается концентрация гастрина (пептидный гормон, секретируемый антральными G-клетками и стимулирующий желудочную секрецию) в сыворотке крови и образование пепсиногена (вырабатывается главными клетками фундальных желёз слизистой оболочки дна желудка), что считают важными факторами риска развития хронического гастрита и язвы двенадцатиперстной кишки.

Хронический аутоиммунный гастрит.