Педиатрия

3. неэффективност стандартной терапии.

Диспансеризация

Под диспансерным наблюдением в течение 3-х лет находятся дети, перенесшие тяжелый рахит. Перенёсшие рахит I степени, наблюдаются педиатром до 2 лет. Все дети подлежат ежеквартальному осмотру. Рентгенография костей проводится только по показаниям. Специфическая профилактика проводится в течение второго года жизни в осенний-зимний весенний период, а на третьем году жизни только в зимний сезон.

По показаниям педиатр может назначить биохимическое исследование крови (определение содержания кальция, фосфора и щелочной фосфатазы), денситометрию или рентгенографию костей, консультировать ребёнка у ортопеда, хирурга.

Рахит не является противопоказанием для проведения профилактических прививок. Назначается витамин D, и через 2–3 недели проводится вакцинация.

Прогноз

При своевременных диагностике и лечении нетяжёлых форм рахита прогноз для жизни и здоровья благоприятный. При тяжёлом течении болезни и рецидивирующем процессе прогноз для здоровья относительно благоприятный, так как могут сохраняться грубые нарушения опорно-двигательного аппарата, требующие наблюдения и лечения у ортопеда, хирурга.

Гипервитаминоз D

Хлебовец Н. И. – доцент, канд. мед. наук

На возможное токсическое действие высоких доз витамина D было указано давно. В 1928 Селье, применяя витамин D₂, вызвал у крыс кальцификацию артерий, очаги некроза и кальцификацию в мышце сердца. В 1929 г.Е. Я. Герценбург в эксперименте на животных показал, что большие дозы облученного эргостерина (Вигантола) вызывают образование очагов некроза и кальцификации в сердечной мышце, сосудах, желудке, почках и других органах. Позднее появились сообщения о гипервитаминозе у детей при назначении с целью профилактики и лечения рахита относительно высоких доз витамина D.

Основной причиной гипервитаминоза D является избыточное по отношению к индивидуальной чувствительности ребенка его введение.

Предрасполагающим фактором к гипервитаминозу Д могут быть повышенный эндогенный синтез витамина D и повышенная чувствительность к витамину D органов и тканей, обусловленная генетическими и внешнесредовыми факторами. гипервитаминоз D чаще наблюдается у детей, родившихся с малой массой тела, недоношенных, страдающих гипотрофией, находящихся на искусственном и смешанном вскармливании. Синдром гипервитаминоза D может возникнуть и при приеме малых доз витамина D в случае повышенной всасываемости кальция в кишечнике.

Избыточное поступление витамина D и его активных метаболитов в кровь ведет к резкому усилению всасывания кальция в кишечнике и вызывает резорбцию кости. В результате поступления большого количества кальция из кишечника и очагов деминерализации ранее обызвествленной кости развиваются гиперкальциемия и гиперкальциурия, цитратемия и метаболический ацидоз. Одной из причин метаболического ацидоза является нарушение реабсорбции бикарбонатов в проксимальных почечных канальцах. Гиперкальциемия и непосредственное токсическое воздействие витамина D на органы и ткани ведут к образованию очагов перерождения и отложению солей кальция. Такие очаги и кальцификация обнаруживаются в почках (особенно в канальцевой системе), мышце сердца, аорте, коронарных сосудах, стенках артерий бронхов, в легочных артериях и тканях легких, в слизистой оболочке желудка, в печени и надпочечниках, мышцах и коже, оболочках мозга, роговице глаза.

Гиперкальциурия способствует образованию почечных камней, которые состоят из оксалатов или фосфатов. Характерно двустороннее распространение, быстрое нарастание конкрементов и рецидивирование после удаления камней.

Имеются данные, указывающие на связь анатомических изменений сердца и сосудов с гипервитаминозом D. При этом у детей развивался надклапанный стеноз периферических ветвей легочной и почечной артерий, отмечались утолщение коронарных артерий, фиброзное утолщение и кальцификация аортальных и митральных клапанов (Д. Д. Лебедев, 1972).

Клиника гипервитаминоза D. Обычно заболевание начинается с признаков общей интоксикации и изменений со стороны центральной нервной системы. Отмечаются вялость и апатия ребенка, черёдующиеся с беспокойством, расстройство сна, потеря аппетита, часто повторяющаяся рвота. Наряду с этим, появляются упорные запоры, уплощение весовой кривой, а затем снижение массы тела, у некоторых детей субфебриллитет. Кожа теряет эластичность, становится сухой, с серовато-желтым оттенком. Со стороны сердечно-сосудистой системы: приглушенность сердечных тонов, систолический шум и изменения на ЭКГ в виде расширения комплекса QRS, интервала PQ до О,14–0,18 с, сглаженность зубца Т во всех отведениях и двухфазность в отведении V4. У таких детей часто обнаруживаются повышенное артериальное давление, аритмии сердца, блокады, экстрасистолы.

При гипервитаминозе D, как правило, выражен почечный синдром в виде дизурических явлений – полиурии или олигурии, вплоть до анурии, часто полидипсия. Может развиться пиелонефрит. Иногда рентгенографически можно обнаружить нефролитиаз.