Педиатрия

При миграции личинок токсокар в головной мозг выявляются признаки поражения центральной нервной системы в виде судорог типа petit mal, эпилептиформных припадков, парезов, параличей.

У детей (обычно от 2 до 15 лет) может развиться токсокароз глаз. Поражение чаще бывает односторонним. Поражаются сетчатая оболочка, собственно сосудистая оболочка, где формируются воспалительные массы и специфические гранулемы. Нередко воспалительные массы принимают за ретинобластому или псевдоглиому, что требует проведения дифференциального диагноза. Следует помнить, что титры антител к собачьей аскариде при токсокарозе глаз низкие или ИФА дает отрицательный результат.

Лабораторная диагностика

Ведущими в диагностике токсокароза являются иммунологические тесты. При токсокарозе возможна лишь диагностика этого заболевания методом ИФА с определением титра антител класса IgG к антигену Toxocara canis, диагностическим считается титр 1:800. Титры 1:200–1:400 возможны либо при токсокароносительстве, либо при токсокарозе глаз и центральной нервной системы.

Лечение

Альбендазол: 5–10 мг/кг в сутки, в два приема, 10–15 дней, не более двух курсов. Препарат нарушает функцию микротубулярного аппарата клетки, вызывая повреждение тубулинового белка. Происходит подавление клеточного деления паразита на стадии метафазы, с которым связано угнетение яйцеклетки и развития личинок гельминтов.

Вермокс: 5–10 мг/кг в сутки, в три приема, 10–14 дней.

Минтезол (тиабендазол): 20–30 мг/кг в сутки для детей массой более 15 кг, курс 10–14 дней (препарат выпускается в Англии).

Диспансеризация Контроль периферической крови и ИФА один раз в месяц после окончания курса лечения. Повторные курсы назначаются не ранее чем через 3 месяца. Длительность лечения иногда достигает 3 лет, а количество курсов специфической терапии – 5–6.

Профилактика

1. снижение численности безнадзорных собак;

2. проведение сезонной дегельминтизации домашних собак;

3. недопущение загрязнения детских площадок, садовых участков, огородов фекалиями собак, высаживание на участке культур, препятствующих созреванию яиц нематод (бархатцы, календула, бобовые);

4. не употреблять в пищу продукты, загрязненные почвой; тщательно промывать горячей водой овощи, проточной водой – зелень, клубнику; сырые овощи промывать и обдавать кипятком;

5. мясо паратенических хозяев (свинина, птица домашняя и дикая) должно подвергаться термической обработке.

Цестодозы

Тениаринхоз и тениоз – это зооантропонозные биогельминтозы. Возбудителем тениаринхоза является бычий (невооруженный) цепень Taeniarhynchus saginatus, а возбудителем тениоза – свиной (вооруженный) Taenia solium. Яйца этих гельминтов морфологически не отличаются друг от друга. Жизненный цикл паразита включает смену двух хозяев: человека (окончательный) и крупного рогатого скота или свиньи (промежуточный), поэтому источником возбудителя может быть как промежуточный, так и окончательный хозяин. Механизм передачи – фекально-оральный. Заражение человека происходит при употреблении в пищу термически недостаточно обработанного, малосоленого, вяленого мяса, содержащего инвазивные личинки (финны). Инфицирование возможно также в процессе приготовления пищи (проба сырого фарша). Сезонность заражения – ноябрь-декабрь.

Гельминтозы распространены в Восточной Европе, Африке, Южной Америке, Австралии, Юго-Восточной Азии, а также в странах Закавказья и Средней Азии, в Сибири.

Патогенез

Развитие гельминтов до половозрелой стадии происходит только в тонком кишечнике человека. Задние членики паразита с яйцами выделяются с фекалиями (у бычьего цепня они могут активно выползать из анального отверстия) во внешнюю среду, с травой они заглатываются скотом. В кишечнике животного из яиц выходят зародыши, которые проникают в кровеносное русло и с током крови разносятся по организму, чаще в мышцы – скелетные, жевательные, миокард. Здесь они превращаются в личинки (финны) или цистицерк. При употреблении зараженного мяса личинки гельминтов попадают в тонкий кишечник человека, где через 3 месяца формируются взрослые паразиты.

Иногда возможно развитие личиночной стадии тениоза в организме человека из яиц взрослого цепня, паразитирующего в кишечнике. Зародыш паразита проникает через кишечную стенку человека в кровеносное русло и может попасть в мышцы языка, шеи, ребер, конечностей, подкожную клетчатку, глаза, головной мозг, сердце, печень, легкие, где образуются кисты цистицерка. Это состояние определяется как цистицеркоз.

Клинические симптомы

В ранней стадии заболевания могут отмечаться аллергические реакции и астено-вегетативный синдром.

В хронической стадии выражены:

1. боли в животе различной интенсивности и локализации, чаще в правой подвздошной области;

2. тошнота, изменение аппетита (при тениаринхозе чаще его повышение), диарея;

3. слабость, нарушение сна, раздражительность, головокружение.

Крайне опасен цистицеркоз мозга. Для него характерны резкая головная боль, нарушение зрения, эпилептиформные припадки, психические расстройства.