Педиатрия

Концентрация кальция в сыворотке крови у детей первого года жизни и старших составляет 2,50–2,80 ммоль/л, у взрослых – 2,252,75 ммоль/л (И. В. Воронцов, А. В. Мазурин, 2009г.). В сыворотке крови кальций содержится в трёх формах: в виде комплекса с органическими кислотами, связанными с белками и ионизированный кальций. Суточная экскреция кальция с мочой у грудных детей при вскармливании грудным молоком составляет 4–5 мг/кг, при вскармливании коровьим молоком и смесями на его основе – 6 мг/кг/сутки. Ионизированный кальций составляет 50% от общего – 1,22–1,37 ммоль/л (П. В. Новиков, 2007г.).

Содержание фосфора в сыворотке крови у детей первого года жизни составляет 1,29–2,26 ммоль/л, в последующие годы он снижается, и в 2–14 лет составляет 0,65–1,62 ммоль/л, у взрослых 1 ммоль/л (И. В. Воронцов, А. В. Мазурин, 2009 г.). За сутки с мочой выводится 10–40 мг/кг неорганических фосфатов. В норме концентрации кальция и фосфора поддерживаются в соотношении 2:1, что необходимо для правильного формирования скелета. Поступает фосфор в организм с пищей (мясные и рыбные продукты, молочные продукты, хлеб), преимущественно всасываясь в тощей кишке. На концентрацию фосфора в сыворотке крови большее влияние оказывает величина почечной экскреции, чем всасывание. Повышение концентрации паратгормона в сыворотке крови снижает реабсорбцию Р в почечных канальцах и усиливает экскрецию фосфатов с мочой.

Рахит значительно чаще возникает у детей, получающих в качестве прикорма однообразную углеводистую пищу (каши, мука). Содержащаяся в зерновых продуктах фитиновая кислота образует с кальцием пищи нерастворимые соли, которые не усваиваются организмом ребенка. Этот механизм формирования рахита в последние годы дополнен данными о нарушении энтерогепатической (между кишечником и печенью) циркуляции витамина D и его метаболитов вследствие связывания желчных кислот фитиновой кислотой и лигнином пищевых зерен и повышенной их экскреции, что приводит к нарушению всасывания витамина D.

В развитии рахита может играть роль также избыток фосфора, железа, стеариновой и пальмитиновой кислот в пище, которые обусловливают снижение абсорбции кальция в кишечнике.

Патогенетическое значение имеет и тот факт, что при несбалансированном вскармливании развивается белково-энергетическая и витаминная недостаточность, дисбаланс аминокислот, дефицит микроэлементов.

Макро- и микроэлементы, витамины запасаются плодом внутриутробно в последние месяцы беременности. Отсюда, чем меньше срок гестации, тем ребенок более предрасположен к рахиту.

Таблица 1 – Факторы, предрасполагающие к рахиту

Со стороны матери 

1. Возраст матери <17 и >35 лет.

2. Токсикозы беременности.

3. Экстрагенитальная патология (обменные заболевания, патология ЖКТ, почек).

4. Дефекты питания во время беременности и лактации (дефицит белка, кальция, фосфора, витаминов D, В₁, В₂, В₆).

5. Несоблюдение режима дня (гиподинамия, недостаточная инсоляция).

6. Неблагоприятные социально-бытовые условия.

Со стороны ребёнка

1. Время рождения ребёнка (чаще болеют дети, рождённые с июля по декабрь).

2. Недоношенность, морфофункциональная незрелость.

3. Большая масса при рождении (>4 кг).

4. «Бурная» прибавка в массе в первые 3 мес. жизни.

5. Раннее искусственное и смешанное вскармливание неадаптированными молочными смесями.

6. Недостаточное пребывание на свежем воздухе.

7. Малая двигательная активность (тугое пеленание, отсутствие ЛФК, массажа).

8. Заболевания кожи, печени, почек.

9. Синдром мальабсорбции.

Нарушение метаболизма костной ткани могут вызвать различные лекарственные препараты. Наиболее часто развитие остеопороза вызывают кортикостероиды. На втором месте стоят остеопатии на фоне применения противосудорожных препаратов (фенобарбитала). Нарушение фосфорно-кальциевого обмена возможно при применении тиреоидных гормонов, длительного использования гепарина (более 3 месяцев), антацидов, содержащих алюминий, циклоспорина, тетрациклина, гонадотропина, производных фенотиазина, прием в избыточных дозах антагонистов витамина D (витамины группы В и А).

Патогенез

витамин D, поступающий в организм с пищей, или синтезированный в коже, соединяется с α2-глобулином и поступает в печень, где под действием фермента 25-гидроксалазы превращается в биологически активный метаболит – 25-гидроксихолекальциферол (25-OH-D₃), (кальцидиол).

Этот метаболит поступает из печени в почки, где под влиянием фермента а-гидроксилазы из него синтезируется 2 метаболита:

1. 1,25-дигидроксихолекальциферол [1,25-(OH)2-D3] (кальцитриол), который в 5–10 раз активнее витамина D. Это быстродействующее активное соединение играет ключевую роль в регуляции всасывания кальция в кишечнике и доставке его к органам и тканям.