Педиатрия

2. токсикоз с острой почечной недостаточностью (синдром Гассера, гемолитико-уремический синдром);

3. токсикосептическое состояние.

Факторами риска возникновения токсикоза у детей является неблагополучный акушерский анамнез матери, родовая травма или асфиксия, наличие врожденных и наследственных заболеваний ЦНС, обмена веществ (муковисцидоз, целиакия и др.), предшествующая вакцинация, перенесенная инфекция.

В период генерализованной реакции неврологические расстройства доминируют в картине токсикоза, периоды возбуждения чередуются с состоянием "неестественного сна", имеются признаки симпатикотонии и возникает полная утрата сознания с развитием коматозного состояния, возможны судороги. Со стороны сердечнососудистой системы преобладают нарушения периферического кровотока, отмечаются мраморность кожного рисунка, бледность, цианоз, снижение АД и диуреза, тахикардия, тоны сердца громкие, хлопающие, возможен отечный синдром. Нарушения дыхательной системы значительно усугубляют прогноз. Характерен гипервентиляционный синдром, дыхание становится глубоким, частым, с одинаковым соотношением фаз вдоха и выдоха, хрипов нет. Дисфункция желудочно-кишечного тракта при токсикозах проявляется анорексией, рвотой, поносом, запором, парезом кишечника. Поражение печени и почек при токсикозе характерно и постоянно. Непременными компонентами клинической картины токсикоза являются патология водно- электролитного обмена, отклонения в кислотно-основном состоянии. Геморрагический синдром выражен в разной степени: от единичных петехий на коже и слизистых оболочках до профузного кровотечения, свидетельствующего о диссеминированном внутрисосудистом свертывании.

Нейротоксикоз – (эклампсический, гипермотильный, токсикоз без эксикоза) неспецифическая реакция на инфекционный агент, в основе которого лежат функциональные расстройства нервной системы.

Этиология. Патогенез

Нейротоксикоз возникает в связи с острыми инфекционными заболеваниями. Развитие его больше зависит от исходного состояния организма, чем от патогенности и токсичности возбудителя. В реакциях пато – и саногенетического типов на инфекцию и интоксикацию большое значение имеет не только начальное состояние всего организма, но и отдельных его органов и систем. В возникновении токсикоза важную роль играет функциональное состояние вегетативной нервной системы. При высокой физиологической активности вегетативной нервной системы болезнь проявляется бурно, и в этом случае может развиться нейротоксикоз. В крови накапливаются глюкокортикоиды, адреналин, антидиуретический гормон, вазоактивные субстанции и другие биогенные амины, угнетается функция щитовидной железы, снижается содержание соматотропного гормона, инсулина, происходят глубокие нарушения клеточного метаболизма и клеточного солевого состава (замена K+ на Na+). Это влечет за собой нарушения электролитного баланса и кислотно-основного состояния, сочетающихся с расстройством терморегуляции, микроциркуляции, энергетическим дефицитом; повышается проницаемость сосудов и клеточных мембран, появляются клеточный и экстракапиллярный отеки, изменяются свертывающая и антисвертывающая системы крови.

Клиническая картина

Клиническая картина полиморфна: начало острое, бурное, больной возбужден, затем наступает угнетение сознания, вплоть до комы. Иногда заболевание начинается рвотой, нередко повторной, не связанной с приемом и характером пищи. При среднемозговой коме резко повышается тонус симпатической нервной системы, температура тела поднимается в течение нескольких часов или сразу достигает высоких цифр (39–40°C). В этот период отмечается напряжение большого родничка, ригидность мышц шеи, а у более старших детей – симптомы Кернига и Брудзинского. Дыхание становится учащенным, поверхностным и прерывистым. В ряде случаев преобладают сердечно-сосудистые нарушения; отмечается тахикардия, артериальная гипертония с малой пульсовой амплитудой, повышается проницаемость сосудистой стенки, что способствует развитию отека мозга и легких, судорожного синдрома. Если лечебные меры не приняты или малоэффективны, развивается шоковое состояние: кожа приобретает сероватый оттенок, АД падает, тоны сердца становятся глухими, тахикардия сменяется брадикардией, быстро наступает парез кишечника и сфинктеров с непроизвольным мочеотделением и дефекацией, олигурия, вплоть до анурии (" стволовая" кома). При более легких вариантах нейротоксикоза преобладает гипертермия или гипервентиляционный синдром.

В клинике нейротоксикоза различают две фазы:

1. первой фазе присущи общие проявления интоксикации, метаболические нарушения, гиперкоагуляция и симптомы основного заболевания;

2. во второй фазе наблюдается угнетение ЦНС, более отчетливы синдромы поражения ряда органов и систем, являющиеся как бы исходом первой фазы.

Выделяются следующие синдромы нейротоксикоза: