Педиатрия

Рентгенологически на ранней стадии заболевания, изредка даже в отсутствие клинических проявлений, отмечается двустороннее сетчатое или сетчато-узелковое поражение, более заметное в нижних отделах. Со временем все изменения становятся более выраженными, образуются полости со стенкой толщиной 5–10 мм, легкие приобретают вид пчелиных сот, уменьшаются размеры легочных полей. Изменения на рентгенограммах не коррелируют с клиническими проявлениями. У 10% больных изменения на рентгенограммах грудной клетки отсутствуют. В таких случаях информативна компьютерная томография с высоким разрешением. При этом исследовании в интерстициальной ткани легких выявляются очаги уплотнения, расположенные преимущественно субплеврально и чередующиеся с участками неизмененной ткани. Биопсия легкого – единственный метод, позволяющий точно определить причину и выраженность фиброзирующего альвеолита. Получить достаточное количество ткани можно как при тора- коскопической, так и при открытой биопсии легкого. Поскольку активность процесса в разных участках легких обычно неодинакова, производят биопсию двух или более долей.

Лечение.

При преобладании десквамативной интерстициальной пневмонии и выявлении лимфоцитарной инфильтрации \?ежальвеолярных перегородок наиболее эффективны кор- тикостероиды. Преднизолон назначают в течение первых 6 недель в дозе 1,5–2 мг/кг сут (не более 100 мг/сут) внутрь, в течение следующих 6 недель – в дозе 1 мг/кг-сут, а затем – 0,5 мг/кг сут еще в течение 3 месяцев. При улучшении или стабилизации состояния дозу преднизолона снижают на 1–2 мг в неделю до 0,25 мг/кг-сут. Примерно через год после начала лечения можно еще раз попытаться снизить дозу, однако часто это приводит к рецидивам заболевания. При неэффективности кортикостероидов назначают циклофосфамид в дозе 2 мг/кг-сут внутрь (не более 200 мг/сут), в сочетании с пред- низолоном по 0,25 мг/кг-сут. Считается, что циклофосфамид более эффективен при нейтрофипьной инфильтрации межальвеолярных перегородок. Курс лечения – не менее 3 месяцев под контролем числа нейтрофилов. В случае положительного эффекта препарат дают в течение 9–12 месяцев. Азатиоприн менее эффективен, но дает немного побочных эффектов, его назначают в дозе 2 мг/кг-сут внутрь (не более 200 мг/сут) в сочетании с преднизолоном в дозе 0,25 мг/кг-сут внутрь. Минимальная продолжительность лечения также составляет 3 месяца, а при улучшении или стабилизации состояния его продолжают в течение 9–12 месяцев.

На поздних стадиях (при интерстициальной пневмонии, пневмосклерозе и эозинофильной инфильтрации) лечение ма-лоэффективно

Прогноз.

Заболевание медленно прогрессирует и через 6–12 лет заканчивается смертельным исходом. Основные причины смерти – тяжелая дыхательная недостаточность, легочная гипертензия, инфекции и рак легкого.

Бронхиальная астма у детей

Бронхиальная астма – это заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление дыхательных путей и бронхиальная гиперреактивность, что приводит к возникновению приступов обратимой бронхиальной обструкции, обусловленной гиперсекрецией, спазмом гладкой мускулатуры, отеком и клеточной инфильтрацией слизистой бронхов и проявляющейся повторяющимся эпизодами свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром.

Этиология.

Причины развития аллергии полностью не раскрыты, однако несомненным является то, что в патогенезе одинаково важную роль играют как особенности аллергенов, так и особенности организма, на который аллерген воздействует.

Аллерген – это одно из ключевых понятий иммунологии. Аллергенами называют антигены, вызывающие реакции аллергической гиперчувствительности. Большинство аллергенов являются растворимыми протеинами или гликопротеинами с молекулярной массой 10–40 килодальтон (кД). При определенных обстоятельствах углеводы и другие низкомолекулярные химические соединения, такие, как изоцианаты, ангидриды, хром, никель, формальдегид и др., а также некоторые лекарственные средства выступают в качестве гаптенов, способных связываться с белками и вызывать образование IgE-ан- тител.

Аллергены обычно не имеют совсем или имеют очень низкую токсичность (исключение составляют компоненты ядов некоторых насекомых), но могут спровоцировать развитие патологической реакции из-за их способности индуцировать IgE- опосредованный иммунный ответ.

Многие из аллергенов – ферменты, поэтому предполагается, что способность вызывать сильные ответы ТЪ2-типа на ферменты развилась под давлением естественного отбора, который «поддерживал» развитие адекватного иммунного противопаразитарного ответа. Ферменты необходимы паразитам для успешного проникновения через тканевые барьеры организма и перемещения в межклеточном пространстве. Кишечные гельминты выделяют ферменты всей своей поверхностью. В результате ферменты являются своего рода визитной карточкой паразитарной инфекции.