Педиатрия

Этиологическим фактором заболевания является органическая пыль, в состав которой входят антигены жи- BOTH ого и растительного происхождения, а также антигены грибов и бактерий. Диаметр частиц, которые могут проникнуть в альвеолы, не превышает 5 мкм. Риск заболевания не зависит от дозы и продолжительности контакта с пылью.

Патогенез.

В патогенезе экзогенного аллергического аль- веолита играют роль иммунокомплексные и клеточные реакции гиперчувствительности. Контакт с антигеном вызывает у сенсибилизированных лиц образование иммунных комплексов в слизистой дыхательных путей и активацию комплемента. У части больных в ткани легких можно обнаружить антиген, послуживший причиной заболевания, IgG, IgA и IgM, направленный против этого антигена, и СЗ-компонент комплемента. Под действием продуктов этих реакций в очаг поражения мигрируют нейтрофилы, а затем лимфоциты. Около 70% мигрантов – лимфоциты, в основном CD8+. Под действием этиологических антигенов in vitro они начинают размножаться и вырабатывать цитокины.

На ранней стадии в легких развивается васкулит мелких сосудов с выпадением фибрина и инфильтрацией стенок альвеол нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами и моноцитами. У 25–100% больных наблюдается острый бронхиолит. На поздних стадиях заболевания формируются гранулемы без ка- зеозного некроза и развивается клиническая картина интерсти- циальной пневмонии с инфильтрацией ткани легких лимфоцитами и моноцитами. Спустя несколько месяцев гранулемы исчезают, на первый план выходят пневмосклероз и облитериру- ющий бронхиолит, эмфизема.

Классификация.

Согласно МКБ-10 экзогенный аллергический альвеолит классифицируется следующим образом.

• J67. Гиперсенситивный пневмонит, вызванный органической пылью (легкое фермера, багассоз (сахарный тростник), легкое птицевода, субероз (пробковое дерево), легкое работающего с солодом, легкое работающего с грибами, легкое сборщика коры клена, легкое контактирующего с кондиционером, пневмонит, вызванный другой органической пылью (сыр, кофе, рыбная мука, мех и т. д.)).

• J68. Респираторные состояния, вызванные вдыханием химических веществ, газов, дымов, паров (J68.4. Эмфизема, хронический бронхит, легочной фиброз).

• J69. Пневмонит, вызванный твердыми веществами и жидкостями (аспирационная пневмония, жировая пневмония).

• J70. Респираторные состояния, вызванные другими внешними агентами (J70.1. Фиброз легкого вследствие радиации, J70.3, J70.4. Хронические интерстициальные нарушения, вызванные лекарствами).

• J80-J84. Другие респираторные болезни, поражающие главным образом интерстициальную ткань.

Клиническая картина.

Острый экзогенный аллергический альвеолит развивается при кратковременном действии антигенов органической пыли в высоких концентрациях. Через 4–6 ч после контакта с пылью появляются лихорадка, озноб, чувство тяжести в груди, одышка, сухой кашель. При аускультации выслушиваются скудные хрипы. После устранения контакта с антигенами все симптомы заболевания исчезают.

Хронический экзогенный аллергический альвеолит возникает при длительном контакте с антигенами органической пыли, вдыхаемой в небольших дозах. Характерны постепенное развитие одышки и снижение переносимости физической нагрузки, продуктивный кашель, похудание.

По мере прогрессирования заболевания появляются свистящее дыхание, цианоз, развивается легочное сердце. Пальцы приобретают форму барабанных палочек.

Около 10% больных экзогенным аллергическим альвеолитом одновременно страдают другими аллергическими заболеваниями, в том числе бронхиальной астмой.

Диагностика.

Исследование функции внешнего дыхания выявляет рестриктивные нарушения со снижением ЖЕЛ, общей емкости легких и диффузионной способности.

При лабораторном обследовании в крови можно обнаружить повышение числа нейтрофилов и уровня общего и специфического IgG (следует помнить, что специфический IgG обнаруживается в сыворотке 50% здоровых людей, постоянно контактирующих с тем или иным аллергеном, вызывающим экзогенный аллергический альвеолит). Число эозинофилов и уровень IgE обычно в норме.

Проводятся провокационные пробы: ингаляция экстрактов антигенов пыли и жидкостей, с которыми больной контактирует в быту и на производстве.

Кожные пробы не применяются в связи с низкой информативностью.

При рентгенографическом исследовании на начальной стадии можно обнаружить обширное затемнение легочных полей, в дальнейшем – множественные мелкие очаговые тени или сетчато-узелковое поражение. Компьютерная томография с высоким разрешением выявляет множественные мелкие очаговые тени на фоне нормального легочного рисунка. Эти изменения обратимы. На поздних стадиях заболевания развиваются пневмосклероз и эмфизема легких, в результате чего легкие на рентгенограмме приобретают вид пчелиных сот. Эти изменения уже необратимы.

Лечение.

Устранение контакта с органической пылью – основное профилактическое и лечебное мероприятие при экзогенном аллергическом альвеолите.