Почему у зебр не бывает инфаркта. Психология стресса

52Хранение и мобилизация энергии: основные аспекты этой исключительно сложной темы — включая ткани организма, накапливающие энергию, различных гормональных «курьеров» и печень в качестве Большой центральной станции для принятия и отправления разнообразных питательных веществ — рассматриваются в каждом учебнике по физиологии. Довольно ясное изложение этой темы на ознакомительном уровне для студентов колледжа можно найти в Vander, A., Sherman, J., and Luciano, D., “Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, ” 6th ed. (New York: McGraw-Hill, 1994) Vander, A., Sherman, J., and Luciano, D., Human Physiology: The Mechanisms of Body Function, 6th ed. (New York: McGraw-Hill, 1994). Дискуссию о том, как стресс вызывает мобилизацию энергии, см. в Mizock, B., “Alterations in carbohydrate metabolism during stress; a review of the literature,” American Journal of Medicine 98 (1995): 75. Отметьте, что здесь рассматриваются сильные стрессоры (сепсис, ожоги и травмы); те же принципы будут справедливы и для более слабых стрессоров, которые преимущественно рассматриваются в этой книге.

53Выделение инсулина в ожидании приема пищи: Schwartz, M.W., Woods, S.C., Porte, D., Seeley, R.J., Baskin, D.G., “Central nervous system control of food intake,” Nature 404 (2000): 661–72.

54 Недавние открытия эффектов глюконеогенеза: Herzig, S., Hedrick, S., Morantte, I., Koe, S., Galimi, F., and Montminy, M., “CREB controls hepatic lipid metabolism through nuclear hormone receptor PPAR-gamma,” Nature 426 (2003): 190; Yoon, J., Puigserver, P., Chen, G., Donovan, J., Wu, Z., et al., “Control of hepatic gluconeogenesis through the transcriptional coactivator PGC-1,” Nature 413 (2001): 131.

55Низкие уровни глюкокортикоидов при синдроме хронической усталости: Raison, C., Miller, A., “When not enough is too much: the role of insufficient glucocorticoid signaling in the pathophysiology of stress-related disorders,” American Journal of Psychiatry 160 (2003): 1554.

56 Неэффективность повторяемой активации метаболической реакции на стресс: пугающе сложная тема. Приведенная выше вводная ссылка познакомит с общим принципом, согласно которому недостаточно накапливать энергию, а затем реверсировать процесс, мобилизуя ее. Однако чтобы получить подробное, количественное понимание этого, нужно стать кем-то наподобие бухгалтера — знать, какая валюта энергии имеет хождение в организме и сколько стоит осуществить все эти депозиты и изъятия в метаболических банках нашего тела. Для этого нужно прочитать учебник по биохимии (обычно предназначенный для аспирантов); одним из лучших из них является Stryer, L., “Biochemistry,”4th ed. (New York: W.H. Freeman, 1995).

57Хроническая подверженность воздействию глюкокортикоидов вызывает изнашивание мускулов: классическую иллюстрацию этого см. в Kaplan, S., and Nagareda Shimizu, C., “Effects of cortisol on amino acid in skeletal muscle and plasma,” Endocrinology 72 (1963): 267. (Кортизол — это глюкокортикоид, обнаруженный у людей и приматов.) О недавних открытиях см. в Hong, D., and Forsberg, N., “Effects of dexamethasone on protein degradation and protease gene expression in rat L8 myotube cultures,” Molecular and Cellular Endocrinology 108 (1995): 199.

58 Поэтому вредно часто повышать уровень ЛПНП-холестерина из-за частых стрессов. Но независимо от этого, если в ответ на действие какого-то определенного стрессора уровень ЛПНП-холестерина повышается особенно сильно, это тоже не слишком хороший знак. Исследования показывают, что у потомков тех, кто страдал сердечными болезнями, часто наблюдается нетипично высокий уровень ЛПНП-холестерина в ответ на стресс. Это говорит о том, что предрасположенность могла передаться им по наследству. Stoney, C., West, S., “Lipids, personality, and stress: mechanisms and modulators,” in Hillbrand, M., Spitz, R., eds., “Lipids and Human Behavior” (Washington, D.C.: APABooks, 1997).