Политические мифы о советских биологах. О.Б. Лепешинская, Г.М. Бошьян, конформисты, ламаркисты и другие.

Итак, какое отношение открытие Т. Д. Лысенко имело к генетике? Оказывается самое прямое. Генетики в то время утверждали, что гены являются самостоятельными и независимыми определителями фенотипа. Благодаря открытию Т. Д. Лысенко оказалось, что и на гены есть управа со стороны среды. В 1928 г. он показал, что фактор среды, несвойственный природе растения, его наследственности, может нарушить нормальный ход развития, т.  е. с точки зрения генетики заблокировать работу генов.

Другой вывод, который следует из его работы также очень интересен. Оказывается фактор среды может определять физиологические процессы не сразу, но по истечении некоторого времени после воздействия этого фактора на растение. Холодовое воздействие на стадии семян или проростков сказывается на наследственные особенности, проявляющиеся в развитии в конце жизни растения. Значит, растения все это время между воздействием фактора и морфологической ответной реакцией на этот фактор должны были помнить о событии их ранней жизни. А раз речь идет о памяти, то должен существовать молекулярный механизм, эту память обеспечивающий. С генетической точки зрения речь может идти о передаче каких-то структур от материнских клеток дочерним при их делении в процессе развития от семени до взрослого растения. Этот механизм не связан с изменениями генов и, следовательно, является функцией фенотипа. Отсюда логично заключить, что структуры, обеспечивающие память о былом холодовом воздействии, и передающиеся от материнской клетки дочерним, не являются генами. Так ли рассуждал Т. Д. Лысенко или по-другому, но он пришел к заключению, что наследственность определяется не только генами, но и какими-то фенотипическими механизмами, рассматриваемыми в их неразрывном единстве.

В то время об этих фенотипических механизмах ничего не было известно. Сейчас картина проясняется. Молекулярные механизмы яровизации (данные по Arabidopsis) связаны с изменением хроматиновой структуры (через деацетилирование и метилирование гистонов) гена Flowering locus С (FLC), который в активном состоянии является репрессором цветения. Это изменение начинается с деацетилирования двух лизиновых остатков (К9 и К14) гистона НЗ в результате индуцированной холодом экспрессии гена VinЗ (Vernalization insensitives 3). Деацетилирование гистонов, как правило, ведет к полному или частичному транскрипционному глушению соответствующих генов. В итоге создаются условия для метилтрансферазной активности белков, кодируемых генами Vrnl/Vrn2 (Vernalization). Эти белки метилируют лизиновые остатки в 9-м и 27-м положениях гистона НЗ в хроматине FLC (Sung, Amasino, 2004; 2005). Весной с наступлением тепла VinЗ прекращает экспрессию. Метилированные состояния НЗ в хроматине гена FLC устойчиво передаются при клеточных делениях и без участия VinЗ. В отсутствие экспрессии FLC начинает работать комплекс генов под общим названием флоральных интеграторов, регуляция которых определяется длиной светового дня (световая стадия Т. Д. Лысенко). Эти гены определяют пере-ход генеративной меристемы в цветковую. Реальная картина скорее всего намного сложнее, в особенности если иметь в виду пшеницу, сроки яровизации которой по разным сортам колеблются от нескольких дней до двух месяцев и разнятся по пороговым температурам.

Могут сказать, какое отношение ко всему этому имеет Лысенко, если в процессах яровизации участвуют все те же гены, что все упирается в их активность. Т. Д. Лысенко ничего не хотел слышать о генах. Коль скоро Т. Д. Лысенко субстратом наследственности признавал клетку, то уже по этой причине он не мог отрицать значимость в явлениях наследственности хромосом и генов. В нашем случае речь идет собственно не о генах, но о влиянии условий среды на эволюционно сложившийся аппарат управления генами, в частности через процессы модификации гистонов. Эти процессы наряду с другими (например, метилированием ДНК) несут функцию управления генами и, следовательно, в том или ином виде должны передаваться или воспроизводиться при делении клеток. Речь, таким образом, идет об особом типе наследственности, получившей название эпигенетической. Соответственно материальный субстрат эпигенетической наследственности, т.  е. упомянутый выше аппарат управления генами через процессы модификации хроматина, был назван эпигеномом. Обычные факторы среды не могут изменять гены, но они способны изменять и, следовательно, нарушать работу эпигенома, который, как было сказано, является особым субстратом наследственности наряду с геномом.