Полный справочник санитарного врача

Длительное воздействие раздражающих веществ и агрессивных пылей (аммиака, окислов азота, пыли кремниевой, железной, алюминиевой, бариевой и др.) на легочную паренхиму постепенно ведет к развитию токсического или пылевого пневмосклероза, часто сочетающегося с бронхэктазами и эмфиземой.

В клинике токсических пневмосклерозов преобладают явления постепенно и медленно прогрессирующего бронхита и бронхиолита. В начальных стадиях хронический процесс в бронхах является чисто токсическим. Раздражающие вещества разрушают мерцательный эпителий слизистой оболочки, что приводит к нарушению бронхиального дренажа, скоплению секрета, развитию ателектазов и последующему присоединению инфекции. Возникающая одновременно с бронхосклерозом и перибронхитом хроническая интерстициальная пневмония обусловливает дальнейшее развитие и распространение фиброзного процесса.

Для пылевого пневмосклероза (пневмокониоза) характерны первичные склеротические изменения в легочной ткани – интерстициальные или узелковые.

Среди пневмокониозов наиболее распространенной формой является силикоз, приводящий нередко к инвалидности рабочих (П. П. Движков, 1965). Он вызывается вдыханием пыли, содержащей свободную двуокись кремния. При узелковой форме заболевания в легких обнаруживают множество различной величины и формы узелков со специфической патологической структурой. Морфологические изменения характеризуются распространенным межуточным склерозом с резким утолщением альвеолярных перегородок, склерозом вокруг бронхов и сосудов.

Пневмокониозы, развившиеся при вдыхании пыли, содержащей связанную двуокись кремния, называются силикатозами (асбестоз, талькоз, оливиноз, калиолиноз и др.). Силикатозы отличаются от силикоза по клиническим проявлениям и патологоанатомической картине. Клинико-рентгенологические проявления легочного фиброза при большинстве силикатозов обнаруживаются позднее, чем при узелковой форме силикоза.

Клиническая картина пневмокониозов имеет ряд сходных черт: медленное течение с тенденцией к прогрессированию, нередко приводящее к нарушению трудоспособности; стойкие склеротические изменения в легких.

Общими являются и принципы профилактики пневмокониозов: прежде всего осуществление технических и санитарно-гигиенических мероприятий, направленных на максимальное снижение запыленности воздуха рабочей зоны, проведение предварительных и периодических медицинских осмотров. Так, противопоказаниями к приему на работу, связанную с воздействием кремнийсодержащей пыли, служат туберкулез легких, ряд заболеваний верхних дыхательных путей и бронхов, хронические заболевания передней камеры глаз, заболевания кожи, аллергические болезни. Обязательно проводятся периодические медицинские осмотры (два раза в год или один раз в 2 года) в зависимости от потенциальной опасности производства. Осмотры осуществляют терапевт, отоларинголог с проведением рентгенографии органов грудной полости, исследованием функции внешнего дыхания. Биологические методы профилактики направлены на повышение реактивности организма и ускорения выведения из него пыли. Рекомендуются общее ультрафиолетовое облучение, проведение щелочных ингаляций, общая и дыхательная гимнастика; организуется специальное питание, направленное на нормализацию белкового обмена и торможение кониотического процесса.

Силикоз чаще всего встречается у горнорабочих различных рудников (бурильщиков, забойщиков, крепильщиков и т. д.), рабочих литейных цехов (пескоструйщиков, обрубщиков, стерженщиков и др.), рабочих производства огнеупорных материалов и керамических изделий. Представляет собой хроническое заболевание, тяжесть и темп развития которого находятся в прямой зависимости как от агрессивности вдыхаемой пыли (концентрации пыли, количества свободной двуокиси кремния в ней, дисперсности и т. д.), так и от длительности воздействия пылевого фактора и индивидуальной чувствительности организма.

Постепенная атрофия мерцательного эпителия дыхательных путей снижает естественное выделение пыли из органов дыхания и способствует ее задержке в альвеолах. В интерстициальной ткани легких развивается первичный реактивный склероз с прогрессирующим течением. Наибольшей агрессивностью обладают частицы размером 1–2 мкм, способные проникать в глубокие разветвления бронхиального дерева, достигая легочной паренхимы и задерживаясь в ней. Активность пыли зависит главным образом от кристаллической структуры и способности кристаллов адсорбировать белки, что связано с наличием на их поверхности силанольных групп (SiOH). Это обусловливает большую гибель фагоцитов с высвобождением веществ липопротеидной природы (антигенов) и образованием антител, вступающих в реакцию преципитации, которая лежит в основе формирования силикотического узелка. Прогрессирование фиброзного процесса влечет за собой нарушение кровоснабжения, лимфостаз и дальнейшее разрастание соединительной ткани. Все это наряду с воспалительными и атрофическими процессами в бронхах приводит к возникновению эмфиземы легких, легочного сердца и недостаточности внешнего дыхания.