Полный справочник санитарного врача

Неспецифические изменения в морфологическом составе крови и ее физико-химических свойствах наблюдаются при многих острых интоксикациях промышленными ядами. Большинство острых отравлений сопровождается также типичной стрессовой реакцией с характерными для нее проявлениями крови – лимфопенией, эозинопенией, гранулоцитозом. Кроме того, есть яды, обладающие специфическим воздействием на гемопоэз и форменные элементы крови.

К наиболее часто встречающимся проявлениям токсического поражения системы крови относятся гипо– и апластические состояния кроветворных органов. Подобное нарушение гемопоэза, проявляющееся в прогрессирующей лейкопении, тромбоцитопении и анемии, встречается при длительном отравлении бензолом и его гомологами. Обычно прослеживается последовательность в развитии гематологических сдвигов, при которой сначала прогрессирует лейкопения (тромбоцитопения), позже присоединяется анемия, обусловленная гипоплазией красного костного мозга. Более выраженная форма интоксикации характеризуется стойкой апластической анемией с жировым перерождением костного мозга. Известны случаи тромбоцитопенической пурпуры со смертельным исходом.

Особое место среди токсических анемий занимает свинцовая анемия, в основе патогенеза которой лежит нарушение синтеза гемоглобина, причем на разных этапах порфиринового обмена. Известно, что свинец препятствует переходу δ-аминолевуленовой кислоты в порфобилиноген, тормозит синтез протопорфирина из копропорфириногена, приводит к задержке инкорпорации железа в протопорфириновое кольцо. В результате в эритроцитах снижается содержание гемоглобина, но увеличивается концентрация уропорфирина, копропорфирина, протопорфирина; в моче возрастает содержание порфобилиногена и γ-аминолевуленовой кислоты. Нарушение инкорпорации железа в протопорфирин влечет за собой накопление этого элемента в плазме, повышенную экскрецию его с мочой и увеличение числа сидеробластов в костном мозге и сидероцитов в периферической крови. Первичное токсическое действие на костный мозг сопровождается повреждением митохондрий и рибосом эритробластов и выбросом в кровь неполноценных эритроцитов. Базофильная зернистость эритроцитов является очень характерным, но не абсолютно специфичным признаком интоксикации свинцом. Она встречается и при отравлении другими ядами – бензолом, мышьяковистым водородом, сероуглеродом.

Специфическим свойством блокировать гемоглобин со всеми последствиями клиники гипоксемии обладают карбоксигемоглобинообразователи (окись углерода) и метгемоглобинообразователи (амино– и нитросоединения) бензола, нитрит натрия, некоторые органические перекиси. Тяжесть интоксикации зависит в основном от количества образовавшегося мет– и карбоксигемоглобина. Так, например, при содержании в крови 10 % карбоксигемоглобина отмечаются некоторое снижение работоспособности; при 30 % HbCO – возбуждение, спутанность сознания, головная боль; при 60–70 % HbCO – потеря сознания.

Многие промышленные яды снижают иммуноустойчивость организма, о чем легко судить по изменениям в крови, например по уменьшению фагоцитарной активности лейкоцитов, титра антител, содержания комплемента, пропердина и других иммунологических показателей.

Выделяют группу профессиональных заболеваний крови, характеризующуюся угнетением гемопоэза и реже – миелопролиферативным процессом. В основе заболевания – интоксикация бензолом и его гомологами, хлорпроизводными бензола, гексаметилендиамином, хлорорганическими пестицидами и др. Поражается гемопоэз на уровне полипотентных клеток стволовых клеток, что ведет к уменьшению их содержания в костном мозге и селезенке, а также нарушению способности этих клеток к дифференцировке.

Хроническая интоксикация бензолом как наиболее типичным представителем ядов этой группы клинически протекает с преимущественным угнетением гемопоэза и поражением нервной системы, а также изменениями в других органах и системах. Легкая степень интоксикации характеризуется умеренной лейкопенией, тромбоцитопенией, ретикулоцитозом; возможны носовые кровотечения, кровоточивость десен, кровоподтеки на коже. Развивается неврастенический или астеновегетативный синдром. По мере нарастания тяжести интоксикации увеличивается выраженность геморрагического диатеза, отмечаются наклонность к гипотензии, нарушение функциональной способности печени, дистрофия миокарда, появление симптомов полиневропатии, токсической энцефалопатии. В крови – нарастание лейкопении, тромбоцитопении, анемия (глубокая панцитопения); ретикулоцитоз сменяется ретикулопенией, СОЭ повышена. В стернальных пунктатах – компенсаторная активация кроветворения при легкой степени, гипоплазия – при тяжелой.