Полный справочник санитарного врача

Влияние некоторых ангидридов неорганических кислот и паров органических кислот вызывает разрушение зубов и способствует развитию кариеса. Серьезную опасность для зубов представляют соединения фтора и фосфора. Для профессионального кариеса более типична локализация в области шеек передних зубов, где чаще застревает пыль; раньше поражаются верхние зубы, позже – нижние.

Явления гастрита, нарушение секреции, диспепсические явления наблюдаются при отравлениях тринитротолуолом, селеном, органическими растворителями, окислами азота, цинком, хромом. Выраженное местное раздражающее действие на слизистую оболочку желудка и кишечника оказывают тяжелые металлы, сероуглерод, бромиды, йодиды. При отравлениях ртутью, мышьяком, сурьмой, кадмием чаще появляется понос; для отравлений свинцом, фторидами, цинком, селеном более типичны запоры.

Значительная часть промышленных ядов обладает способностью избирательно поражать паренхиму печени, что позволяет говорить о специфическом гепатотропном действии. К числу гепатотропных ядов относятся хлорированные и бромированные углеводороды, хлорированные нафталины, нитропроизводные бензола, эфиры азотной кислоты, стирол и его производные, соединения фосфора и селена, сурьма, мышьяк, гидразин и его производные. Гепатотропные яды могут оказывать прямое действие на печеночные клетки и их органоиды. Важнейшая роль в патогенезе токсического повреждения печеночной паренхимы принадлежит также нарушениям внутридолькового дефицита серосодержащих аминокислот вследствие инактивации последних SH-групп.

Острые, легкие и тяжелые поражения печени проявляются в виде дистрофических изменений паренхимы разной степени выраженности. Первое и наиболее частое проявление острого поражения печени – боль в правом подреберье в сочетании с диспепсическим и астеновегетативным синдромами. Локализация болей в районе желчного пузыря и их приступообразный характер дают основания связывать происхождение этих болей с функциональным поражением желчевыводящих путей. При тяжелых поражениях резко выражена желтуха. Данные функциональных проб при этом сходны с таковыми при болезни Боткина.

Ранними признаками хронической интоксикации являются изменения экскреторной функции печени. Тяжелые формы хронического поражения печени сопровождаются стойкой, хотя и нерезко выраженной билирубинемией, стойкой диспротеинемией и изменением сулемовой пробы. Для клинической картины хронических интоксикаций характерно относительно доброкачественное течение с отсутствием выраженных признаков печеночной недостаточности и сравнительно редким исходом в цирроз; хотя полностью исключить возможность возникновения этой формы патологии при длительном контакте с гепатотропными ядами нельзя. При оценке степени тяжести токсико-химического поражения органа, обладающего очень высоким регенераторным потенциалом, следует иметь в виду, что часто нельзя обнаружить существенных корреляций между результатами клинических, функциональных и морфологических исследований.

Интоксикации перечисленными соединениями встречаются при их производстве или применении в качестве растворителей, исходных продуктов для изготовления ароматических соединений, органических красителей в различных отраслях промышленности, в сельском хозяйстве.

Химическое вещество непосредственно действует на печеночную клетку, ее эндоплазматическую сеть и мембраны эндоплазматического ретикулума гепатоцитов, что сопровождается нарушением проницаемости мембран с выходом в кровь ферментов и уменьшением синтеза белка. Имеет значение и аллергический механизм развития токсического гепатита.

Острое поражение печени развивается на 2–5-е сутки после интоксикации и характеризуется увеличением печени, ее болезненностью при пальпации, нарастающей желтухой. Степень выраженности этих изменений зависит от тяжести интоксикации. Характерно значительное повышение активности ферментов в сыворотке крови: аланин– и аспартатаминотрансферазы, лактатдегидрогенезы, фруктозомонофосфатальдолазы; гипербилирубинемия с преобладанием фракции билирубинглюкоронида, а также уробилинурия и желчные пигменты в моче. В тяжелых случаях гипопротеинемия с гипоальбуминемией, сниженным количеством γ-липопротеидов и фосфолипидов в крови. Одним из признаков печеночной недостаточности является геморрагический синдром (от микрогематурии до массивных кровотечений).

В развитии и течении острых профессиональных гепатитов в отличие прежде всего от вирусного гепатита А (болезнь Боткина) отмечается ряд особенностей. Так, для острых токсических гепатитов характерны отсутствие спленомегалии, лейкопении, меньшая выраженность диспепсических расстройств. Кроме того, острый профессиональный гепатит протекает на фоне других клинических проявлений, характерных для той или иной интоксикации. Своевременное лечение обычно приводит к быстрому выздоровлению (через 2–4 недели) с восстановлением функции печени.