Полный справочник санитарного врача

В первом периоде преобладают клинические проявления основного заболевания и его осложнений, приведших к почечной недостаточности. Общие признаки заболевания: озноб, повышение температуры, снижение АД, бледность и цианоз кожи в сочетании с быстро нарастающей желтухой; моча приобретает темный цвет, в ней появляются белок, эритроциты, лейкоциты, цилиндры, кровяной пигмент и детрит. Независимо от причины острой почечной недостаточности в этом периоде всегда превалируют изменения гемодинамики, иногда со значительным падением АД; лишь после выведения из шока (коллапса) начинают преобладать признаки нарушения функций почек.

Период олигурии или анурии продолжается в среднем около 2 недель (отмечены случаи его продолжительности до 5–6 недель). Он характеризуется снижением диуреза (меньше 500 мл за сутки) и нарушением почечных функций – в крови нарастает уровень продуктов белкового метаболизма, нелетучих кислот, изменяется водно-электролитный баланс. Больные жалуются на слабость, потерю аппетита, головную боль, становятся апатичными, сонливыми. Нарастает тошнота, появляется рвота. По мере повышения уровня мочевины, креатинина, мочевой кислоты увеличивается концентрация сульфатов, фосфатов, наблюдается гиперкалиемия, снижается концентрация натрия, хлора и кальция в плазме. Чем выраженнее эти сдвиги, тем отчетливее проявляются признаки уремии. Во всех случаях определяется анемия. Возникают одышка, боли в животе, рвота усиливается (может быть также понос), появляются симптомы поражения нервной системы: анизокория, нистагм, снижение корнеального, сухожильных и периостальных рефлексов, анизо-рефлексия, патологические рефлексы, адинамия, снижение памяти, иногда возбуждение, судороги, параличи. Сонливость может смениться коматозным состоянием. В этом периоде могут возникнуть психические расстройства, чаще в виде различных делириозных состояний. Делирий имеет обычно фантастическое содержание. Реже встречаются аментивный синдром, оглушение, развитие которых свидетельствует об утяжелении острой почечной недостаточности. Возможны эпилептические припадки (единичные или серийные) вплоть до развития эпилептического статуса.

Дыхание обычно учащено; при выраженном ацидозе оно становится большим и шумным (дыхание Куссмауля). Определяются признаки гипергидратации легких вплоть до их отека, на фоне которого нередко развивается пневмония. Почти во всех случаях отмечаются тахикардия (но возможна и брадикардия при выраженной гиперкалиемии), расширение границ сердца влево, систолический шум на верхушке, иногда признаки перикардита (боли в области сердца, шум трения перикарда, исчезающий при нарастании внутриперикардиального выпота) и нарастающей сердечной недостаточности, особенно при патологическом повышении АД, наблюдаемом в части случаев. На фоне артериальной гипертензии возможно появление приступов стенокардии, эклампсии. Из-за повышенной кровоточивости в рвотных массах и в кале нередко обнаруживают кровь. Иногда развивается серозный перитонит.

Период восстановления диуреза включает фазу начального диуреза, длящуюся 2–3 дня, когда за сутки выделяется около 500 мл мочи, и следующую за ней фазу полиурии – диурез превышает 1800 мл. Общая продолжительность этого периода составляет около 20 дней. Фаза полиурии иногда развивается бурно, количество мочи может достигать нескольких литров, в связи с чем возникает дегидратация, больные теряют в весе, кожа становится сухой, шелушащейся, язык сухим, отмечаются жажда, слабость. Нередко развивается гипокалиемия, появляются боли в области сердца, экстрасистолия. Полиурия сопровождается постепенным снижением азотемии, содержания креатинина и мочевины в плазме, нормализацией ее электролитного состава.

Со времени нормализации содержания в крови креатинина и мочевины начинается период выздоровления, продолжительность которого может составлять 12 месяцев. В этот период постепенно восстанавливаются почечный кровоток, клубочковая фильтрация и концентрационная функция почек.

Острая почечная недостаточность, кроме отека легких, перикардита и других осложнений в периоде анурии, может в любом периоде осложняться пиелонефритом.

Хроническая тубулоинтерстициальная нефропатия развивается при хронических интоксикациях солями тяжелых металлов, прежде всего кадмия. Кадмиевая нефропатия проявляется протеинурией с выделением низкомолекулярных белков (γ-2-глобулинов). Возможно развитие медленно прогрессирующей анемии. Повышение в моче количества γ-2-глобулинов служит ранним признаком интоксикации кадмием.

Лечение

Основной принцип лечения острой почечной недостаточности – борьба с шоком и нарушением гемодинамики, удаление нефротоксического агента из организма.